Förändringar i blodkärlens och hjärtats funktion hos äldre. Åldersrelaterade förändringar i hjärta och blodkärl Förändringar i hjärt-kärlsystemet vid hög ålder

4135 0

Åldersrelaterade förändringar i det kardiovaskulära systemet, även om de inte i sig själva är den primära mekanismen för åldrande, avgör till stor del intensiteten i dess utveckling.

De begränsar för det första avsevärt den anpassningsbara förmågan hos den åldrande organismen, och för det andra skapar de förutsättningarna för utvecklingen av patologi, som är huvudorsaken till mänsklig död - ateroskleros, högt blodtryck, ischemisk hjärt- och hjärnsjukdom.

Blodtryck

De flesta forskare är överens om att med åldern är det främst den systoliska nivån som stiger. blodtryck (BP) blod (fig. 29), medan de diastoliska förändringarna något.

Ris. 29. Åldersrelaterad dynamik hos blodtrycket i högra radiella (A) och höger femorala (B) artärer (arteriell oscillografiteknik).
På ordinataaxeln - maximalt (1), minimum (2) och genomsnittligt dynamiskt (3) blodtryck, mm Hg. Konst .; på abskissan - ålder, år.

Med åldern ökar också det genomsnittliga dynamiska blodtrycket, sido-, chock- och pulstrycket. Blodtrycket är en svårreglerad parameter som bestäms av kärlmotstånd och hjärtminutvolym. Som du kan se från tabellen. 27, kan samma blodtrycksnivå upprätthållas vid olika åldersperioder på grund av ojämlika förändringar i totalt perifert vaskulärt motstånd och hjärtminutvolym (Frolkis et al., 1977a, 1979).

Tabell 27. Indikatorer för hemodynamik och kontraktilitet hos myokardiet hos djur olika åldrar

Det noterades att en ökning av blodtrycket huvudsakligen är förknippad med åldersrelaterade förändringar i det vaskulära systemet - förlust av elasticitet hos stora arteriella stammar, en ökning av perifert vaskulärt motstånd. En minskning av hjärtminutvolymen mot bakgrund av en ökning av vaskulärt motstånd skyddar mot en kraftig ökning av blodtrycket.

Det finns en skillnad i åldersrelaterade förändringar i mänskligt blodtryck i olika länder, i olika regioner i Ryska federationen. Så den lägsta nivån av systoliskt tryck hos gamla män och kvinnor är i Abchazien och sedan i Ukraina, Moldavien; högre - bland invånare i Vitryssland och Litauen. Invånarna i Armenien och Kirgizistan har lägre blodtryck än hos muskoviter och leningrader (Avakyan et al., 1977).

Med åldern minskar venöst blodtryck. Enligt Korkushko (1968b) när det mäts på ett blodigt sätt med hjälp av Waldman-apparaten i medianvenen i armbågsböjningen med horisontell kroppsställning i åldersgruppen 20-40 år är nivån av ventryck i genomsnitt 95 ± 4,4 mm vatten. Art., under det sjunde decenniet - 71 ± 4, i den åttonde - 59 ± 2,5, i den nionde - 56 ± 4,4, i den tionde - 54 ± 4,3 mm vatten. Konst. (R
Expansion av venbädden, minskning av tonus, elasticitet i venväggen är de avgörande faktorerna för minskningen av venöst blodtryck med åldern. En välkänd effekt utövas också av en minskning av muskeltonus och en minskning av bröstets sugeffekt.

Hjärtats rytmiska aktivitet och dess elektriska aktivitet

Åldrande kännetecknas av en avmattning i hjärtats rytmiska aktivitet. Betydande individuella skillnader bör noteras. Nedgången i hjärtaktivitetens rytm vid ålderdom är i viss utsträckning förknippad med en minskning av sinusautomatismen.

Bear (1979), som drar tillbaka elektriska potentialer från pacemakercellerna vid mynningen av den högra hålvenen, visade att deras frekvens minskar avsevärt med hög ålder. En minskning av sinusautomatismen kan dock inte enbart förklara nedgången i hjärtfrekvensen i hög ålder. Faktum är att hjärtfrekvensen i hjärtränderna är mycket lägre än i hjärtat in situ.

För att bromsa rytmen av hjärtsammandragningar är försvagning av sympatiska extrakardiella influenser av stor betydelse. Så efter införandet av β-blockerare hos gamla djur är nedgången i hjärtfrekvensen mindre uttalad än hos unga djur. Vissa förändringar sker också i den elektriska aktiviteten hos kardiocyter (Shevchuk, 1973).

Således var värdet på membranpotentialen för myokardfibrerna i det isolerade högra förmaket 78,6 ± 1,1 mV hos vuxna djur, 81,9 ± 2,9 mV hos gamla djur, respektive 96,9 ± 1,3 och 93,0 ± 0,7 mV för PD. Anmärkningsvärt är den uttalade minskningen av överskottet vid ålderdom, som hos vuxna råttor var 18,3 ± 0,9 mV, hos gamla råttor - 12,1 ± 1,3 mV (p
En förändring i repolariseringsprocessen bevisas också av resultaten från elektrokardiografiska studier - en minskning av G-slingans huvudvektor, avvikelsen mellan huvudvektorn för den ventrikulära komplexa slingan (QRS) och T-slingan.

Med åldern förändras också depolariseringsprocessen, och QRS-komplexet vidgas. Trots utvecklingen av åldersrelaterat lungemfysem avböjs hjärtats elektriska axel åt vänster, vilket indikerar dominerande förändringar i det vänstra ventrikulära myokardiet.

Uppmärksamhet uppmärksammas på det faktum att myokardiets allmänna bioelektriska aktivitet, enligt vektorkardiografi, varierar ojämnt i olika åldersgrupper. Den största ökningen den når under sjätte och sjunde decennierna, varefter den avtar.

Partiell analys av vektorkardiogrammet visar ojämna förändringar i höger och vänster hjärta. Sedan det femte decenniet dominerar aktiviteten i hjärtats vänstra ventrikel. Dessa slutsatser överensstämmer med morfologiska data om utvecklingen av vänsterkammarhypertrofi.

Med åldern förlängs hjärtats elektriska systole. Till exempel, enligt våra data, vid en ålder av 20-40 år, är dess varaktighet 0,368 ± 0,0067 s, under det tionde decenniet - 0,396 ± 0,008 s med en förfallotid på 0,358 ± 0,0056 s (p
Förutsättningarna för utbredning av excitation i atrierna (expansion, utplattadning, deformation av P-vågen) försämras. Den atrioventrikulära ledningen och utbredningen av excitation längs det ventrikulära myokardiet bromsas något.

Dessa förändringar kan ställas in beroende på de åldersrelaterade egenskaperna hos strukturen och metaboliska processer i hjärtats ledningssystem. Det bör dock betonas att i jämförelse med andra delar av hjärtat förändras hjärtats ledningssystem i mindre utsträckning.

Hjärtvolym

Det finns ett nära samband mellan hjärtminutvolym och basal ämnesomsättning. Savitsky (1974) överväger sambandet mellan minutblodvolym (IOC) och den allmänna ämnesomsättningen är så nära att, baserat på den basala ämnesomsättningen, har formler härletts för att beräkna de korrekta värdena för IOC. De flesta forskare kommer fram till att värdet av hjärtminutvolymen minskar i äldre och senil ålder (fig. 30).

Ris. 30. Förändringar i grundläggande hemodynamiska parametrar med ålder (studie med utspädning av T-1824-färgämnet).
På ordinataxeln - SV, ml (A), SI, ml / m2 (B), minutblodvolym, l / min (C) och SI, l * min-1 * m-2 (G); på abskissan - ålder, år.

Enligt Brandfonbrenner et al. (Brandfonbrener et al., 1955) har en minskning av hjärtminutvolymen noterats sedan det tredje decenniet, och från 50 års ålder och äldre minskar hjärtminutvolymen med 1 % per år på grund av den systoliska volymen och en liten minskning av antal hjärtslag (färgämnesutspädningsmetoden användes - Evans blue ).

Samtidigt noterades att minskningen av hjärtminutvolymen var mer uttalad än minskningen av syreförbrukning och utsläpp av CO2 (syreförbrukningen minskade med 0,6 % per år). Strandell (1976) menar att minskningen av hjärtminutvolymen med åldern är förknippad med en minskning av syreförbrukningen.

Turner (1977) hos äldre observerade också en minskning av hjärtminutvolymen (färgämnesutspädningsteknik). De unga hjärtindex (SI) var 3,16 ± 0,19 l * min-1 * m-2, hos äldre - 2,53 ± 0,11, hos gamla - 2,46 ± 0,09 l * min-1 * m-2, chockindexet var 46,5 ± 2,6, 42,2 ± 1,8 och 39,6 ± 1,4 ml/m2.

Dessutom, hos äldre, jämfört med ungdomar, var en minskning av IOC förknippad med en minskning av hjärtfrekvens (HR), medan det i det gamla också skedde en betydande minskning i SV.

En minskning av hjärtminutvolymen hos gamla djur indikerar att detta är ett åldersrelaterat och inte ett patologiskt fenomen. Uppmärksamhet uppmärksammas på det faktum att olika typer deltagandet av förändringar i rytmen av hjärtsammandragningar i mekanismen för fallande hjärtminutvolym är inte detsamma hos djur.

Man fann att med åldern minskar den funktionella reserven av hjärtminutvolymen över basnivån under submaximal fysisk ansträngning (Korkushko, 1978; Strandell, 1976). Experimentella data visar också att förmågan att anpassa sig till stress är begränsad (Frolkis et al., 1977b).

Med experimentell koarktation av aorta hos gamla djur utvecklas ofta akut hjärtsvikt i 48 % av fallen. Som framgår av fig. 31, 4-6 dagar efter coarctation av aorta i den så kallade akuta fasen hos gamla djur, IOC, SV, och den maximala ökningen av intraventrikulärt tryckfall signifikant.

Ris. 31. Systoliskt tryck i hjärtats vänstra ventrikel (L), maximal ökningshastighet av intraventrikulärt tryck (B) och myokardiellt kontraktilitetsindex (C) i % av de initiala värdena hos vuxna (I) och gamla (II) råttor den 4:e-6:e (1) och 14-16:e (2) dagarna efter experimentell koarktation av aortan.

Minskningen av syreförbrukningen faller dock mindre än hjärtminutvolymen, och detta bidrar till uppkomsten av cirkulatorisk hypoxi. Kompensatoriska mekanismer som syftar till optimal vävnadssyreförsörjning med minskad hjärtminutvolym är en ökning av den arteriovenösa syreskillnaden och en förändring av oxihemoglobins dissociationskurva (förskjutning till höger).

Hos äldre och gamla människor, mot bakgrund av minskad hjärtminutvolym, observeras en aktiv regional omfördelning av organfraktioner av hjärtminutvolymen. Trots minskningen av IOC är de cerebrala och koronära fraktionerna av hjärtminutvolymen ganska höga (Mankovsky, Lizogub, 1976), medan njurarna (Kalinovskaya, 1978) och levern (Landowne et al., 1955; Kolosov, Balashov, 1965) är minskat betydligt.

Absoluta värden central blodvolym (CTC) förändras inte med åldern. Men hans inställning till cirkulerande blodmassa (MCB) indikerar en relativ ökning. Samtidigt noterades en ökning av SV i förhållande till CSC (Korkushko, 1978).

MCC förändras praktiskt taget inte med åldern. Förhållandet mellan massan av cirkulerande blod och minutvolymen av blod ger en uppfattning om tiden för den fullständiga cirkulationen av blod. Denna indikator ökar med åldern. Samtidigt noterades en avmattning i tidpunkten för blodflödet även i andra delar av kärlsystemet: hand-öra, hand-lunga, lunga-öra; tiden som kännetecknar den centrala volymen (intratorakalt) av blodcirkulationen ökar ( Fig. 32).

Ris. 32. Åldersrelaterade förändringar i blodflödeshastighet.
Ordinatan är tiden för intrathorax (A) och fullständig (B) cirkulation av blod och blodflöde i området hand - lunga(C), lung-öra (D) och hand-öra (D), s; på abskissan - ålder, år.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

Hos gamla människor observeras vanligtvis olika förändringar i det kardiovaskulära systemets struktur och funktion, men det är mycket svårt att ta reda på deras beroende av ålder och inte av andra faktorer (livsstil, samtidiga sjukdomar, åderförkalkning). Övertygande bevis har erhållits för uppkomsten och utvecklingen av strukturella och funktionella förändringar i myokardiet och arteriella kärl, främst förknippade med åldrande. Det finns morfologiska skäl för sådana funktionella indikatorer på hjärtat under åldrande, som en liten minskning av värdet av hjärtminutvolymen i vila (ofta är den svag eller till och med frånvarande) och under träning, samt en minskning av hjärtfrekvensen på grund av en åldersrelaterad minskning av effektiviteten av beta-adrenerg stimulering av hjärtat.

Strukturellt stöd av adaptiva mekanismer för att upprätthålla värdet av hjärtminutvolymen utförs under lång tid på grund av en större slagvolym.

I isolerad hjärtmuskel hos gamla försöksdjur avslöjades relativt små åldersrelaterade funktionsförändringar, trots det betydande innehållet av lipofuscin (slitpigment) i sarkoplasman.Åldringsprocesser är förknippade med en gradvis ökning av systoliskt tryck, vilket förklaras av förändringar i aorta och stora artärer. Åldersrelaterade förändringar i proteoglykanerna i grundämnet och bindvävens fibrösa strukturer, orsakade av reaktionerna av icke-enzymatisk glykosylering, leder till en betydande omstrukturering av artärväggen.

Senila artärer är täta, stela, deras elasticitet och töjbarhet är nedsatt hos de flesta (men långt ifrån alla) äldre och senila människor, aterosklerotiska förändringar uttrycks. Förtjockningen av artärerna hos de elastiska och muskelelastiska typerna uppstår som ett resultat av den gradvisa proliferationen av bindväv och hyperplasi av glatta muskelceller, som ett resultat av vilket ett kardinalt morfologiskt tecken på åldrande artärer (senil arterioskleros) uppstår - ålder -relaterad bindvävsförtjockning av intima.

Oavsett aterosklerotiska lesioner observeras detta symptom överallt i artärsystemet: i aortan, hjärtats kransartärer, halspulsådern och kärlen i Willis cirkel, i njurarna, mesenteriska artärerna och i huvudartärerna i de nedre extremiteterna . I dynamiken i åldersrelaterad arterioskleros har en kombination av två huvudsakliga morfogenetiska komponenter, destruktiv och hyperplastisk, identifierats.

Artärernas intima tjocknar på grund av den gradvisa ackumuleringen av glatta muskelceller och bindväv, innehållet av lipider ökar i artärväggen, främst estrar av kolesterol och fosfolipider. Under perioden från 20 till 60 år ackumuleras mer än 10 mg kolesterol per 1 g av artärväggen i intima hos elastiska och muskelelastiska artärer (exklusive aterosklerotiska lesioner).

Det finns indikationer på den patogenetiska rollen av förändringar i endoteliocyternas receptorapparat vid ackumulering av lipider och förtjockning av artärernas intima under åldrandet.

Detta underlättas också av en ökning av den biosyntetiska aktiviteten hos glatta muskelceller och ett ökat kalciuminnehåll i intima. Glykosaminoglykankedjor av vaskulära proteoglykaner skadas med åldern, halten av kondroitinsulfater och cefaliner ökar, vilket bidrar till ackumulering av nedbrutna molekyler i intima och retention av lipider i kärlväggen. Det ökade innehållet av lipider och kalcium i intima åtföljs av aktivering av elastas, nedbrytning av elastiska strukturer, förtjockning av kollagenfibrer på grund av processerna för icke-enzymatisk glykosylering. Det finns kopplingar av kalcium med kollagen och elastin, elastokalcinos utvecklas. Kalcium finns i stora mängder i områden med aterosklerotiska arteriella lesioner. Tydligen kan kalciumjoner vara en kritisk faktor i patogenesen i kedjan av åldersrelaterade morfologiska förändringar, inte bara i artärväggen, utan också i hela det åldrande kardiovaskulära systemet.

Åldersrelaterade arteriosklerotiska förändringar åtföljs av förlust av elastiska fibrer, förstörelse av glatta muskelceller, vilket försvagar väggen i aorta och artärer av elastiska och muskelelastiska typer, vilket leder till mer eller mindre enhetlig dilatation och slingrande. Sådana diffusa åldersrelaterade arteriosklerotiska förändringar är ett permanent morfologiskt tecken på vaskulärt åldrande, de är inte associerade med fokala aterosklerotiska lesioner, även om de ofta kan kombineras med dem.

I detta avseende har åderförkalkning tydligen vissa korrelationer med åldersfaktorn, men dess förekomst och utveckling är förknippade med påverkan av många andra faktorer, mer uttalad än ålder. Utlåtandet av I.V. Davydovsky: "Åderförkalkning är ett normalt åldersrelaterat fenomen" - bör uppfattas i en bred allmän biologisk mening. Sett till frekvens och klinisk betydelse är ateroskleros den vanligaste och progressiva hjärt-kärlsjukdomen med åldern, som spelar en nyckelroll i dödligheten hos äldre och senila personer. De morfologiska egenskaperna hos aterosklerotiska förändringar är välkända, deras kliniska betydelse ökar med åldern när de "förhöjda förändringarna" fortskrider och med utvecklingen av "komplicerade plack".

Åldersrelaterade förändringar i intraorganartärer och mikrovaskulatur har liknande morfologiska egenskaper i olika organ och vävnader. Morfogenesen av åldrande av arterioler kan grovt jämföras med benign arterioloskleros vid arteriell hypertoni, men den har en längre dynamik, uttryckt i en gradvis kompensatorisk omstrukturering av intima och muskelmembran. Skleros, förtjockning av intima, hyperplasi av muskelmembranet, myoelastofibros, gradvis ersättning av glatt muskulatur

Celler med bindväv och efterföljande fibros och hyalinos av kärlväggen. Kapillärnätet förändras också gradvis. I alla organ och vävnader med åldrande visar morfometriska tekniker en minskning av kapillärdensiteten per volymenhet vävnad. Minskning av kapillärnätverket är en av de viktigaste patogenetiska faktorerna för åldersrelaterade destruktiva, atrofiska och sklerotiska förändringar inre organ... Vridningen och expansionen av den bevarade kapillärbädden bör ses som en anpassning. Venösa kärl av mikrocirkulation har också ofta invecklade konturer och en förstorad lumen.

Åldersrelaterade förändringar i det venösa systemet som helhet återspeglar de allmänna mönstren för vaskulärt åldrande. Utvidgning av vener är ett permanent tecken på åldrande, orsakat av försvagning av väggen på grund av atrofi av glatt muskulatur och elastiska strukturer och proliferation av bindväv. Åldrande av venkärlen ökar risken för venös trombos i den systemiska cirkulationen, särskilt i venerna i de nedre extremiteterna och det lilla bäckenet. Med stigande ålder är påverkan av alla riskfaktorer för trombbildning mer uttalad. Ökad blodpropp hos äldre och äldre personer är baserad på den ökande tendensen till trombocytaggregation och en minskning av produktionen av prostaglandin I2 och aktiviteten i det fibrinolytiska systemet med åldern. Blodproppar hos äldre och gamla människor förekommer med olika sjukdomar, i den postoperativa perioden, såväl som med uttalad senilitet. De kompliceras ofta av lungemboli.

En morfologisk studie av åldersrelaterade förändringar i hjärtat hos en avliden gammal person avslöjar alltid strukturella tecken som generellt sett kan ligga till grund för funktionsstörningar: diffusa sklerotiska förändringar (interstitiell och ersättningskardioskleros), hypertrofi, fokalskada och atrofi av kardiomyocyter. Myokardiets kontraktilitet hos äldre och senila personer minskar gradvis. I kroppens åldrandeprocess tycks strukturella förändringar i hjärtat gå från måttlig hypertrofi på grund av åldersrelaterad arteriell hypertoni till dominansen av atrofiska processer och bildandet av den klassiska "bruna myokardatrofi" hos äldre. Morfologiska, åldersrelaterade förändringar i hjärtat beskrivs mycket ofta vid obduktion av avlidna gamla, men de orsakar sällan hjärtdysfunktion och kan leda till överdiagnostik av hjärtsjukdomar på kliniken.

Åldersrelaterad hypertrofi av det vänstra ventrikulära myokardiet är något mer uttalat i interventrikulära septum jämfört med andra väggar och hjärtats spets. Kardiomyocyter delar sig inte under normala förhållanden, men deras volym hos äldre ökar gradvis med 20-40%, vilket resulterar i att väggen i vänster kammare tjocknar. En ökning av kraften hos kardiomyocyter i vänster förmak är av adaptivt värde för att säkerställa full systolisk fyllning av den vänstra ventrikeln. Det är möjligt att utmattning av möjligheterna till kompensatorisk hypertrofi hos gamla människor blir den främsta orsaken till utvecklingen av hjärtsvikt.

Med åldern sker först en ökning och sedan en minskning av den vänstra ventrikelhålan, särskilt i riktning mot utflödeskanalen, vilket är en av anledningarna till en minskning av värdet på hjärtminutvolymen. Den uppåtgående aortan blir bredare och något krystad, den skiftar åt höger och den övre delen av den interventrikulära skiljeväggen böjer sig åt vänster och buktar in i håligheten i den vänstra kammaren längs med utflödeskanalen. Denna sigmoid-septumkonfiguration kan efterlikna hypertrofisk kardiomyopati eftersom det finns tecken på svårigheter vid systolisk vänsterkammartömning.

Fokala skador på kardiomyocyter, diffus och ersättningsmyokardiell fibros är mer uttalad i de subendokardiella skikten av den vänstra ventrikulära väggen, vilket förklaras av de sämre förhållandena för deras blodtillförsel. I de subepikardiella delarna av det åldrande hjärtat ökar innehållet av fettvävnad, särskilt längs den främre ytan av väggen i höger kammare. Kransartärerna är invecklade, men aterosklerotiska förändringar kan vara dåligt uttryckta och artärernas lumen i tvärsnittet expanderas. Typiska aterosklerotiska förändringar och tecken på förkalkning av väggen finns ofta. Den intramurala komponenten i koronarbädden förändras avsevärt: degenerativa förändringar i elastiska strukturer, ojämn förtjockning av väggen, atrofi av glatta muskelceller utvecklas, grov fibrös bindväv växer runt kärlen. Funktioner hos det senila hjärtats kransbädd bidrar till otillräcklig blodtillförsel och utvecklingen av atrofiska och sklerotiska processer.

I myokardiets stroma hos gamla människor, särskilt efter 80-90 år, kan amyloidavlagringar hittas. Senil hjärtamyloidos med en övervägande deposition av amyloid i hjärtmuskeln i ventriklarna eller förmaken beskrivs. För avsättning av amyloid i hjärtmuskeln i ventriklarna är proteinprekursorn transtyretin (prealbumin), för avsättning i myokardiet av atria atrio-peptin (atrial natriuretisk faktor). Vanligtvis förblir amyloidavlagringar i hjärtat asymtomatiska, även om de kan orsaka allvarliga hjärtsjukdomar: kongestiv hjärtsvikt, arytmier, förändringar i elektrokardiogrammet. Tydligen finns det en viss tropism av digitalispreparat till amyloidavlagringar, vilket kan orsaka utvecklingen av digoxinförgiftning även med utnämningen av små doser av läkemedlet. Senil hjärtamyloidos kan isoleras eller fungera som en manifestation av generaliserad amyloidos, när lungorna, bukspottkörteln och mjälten är involverade i processen tillsammans med myokardiet.

Med progressionen av atrofiska processer inträffar en signifikant minskning av antalet och storleken på kardiomyocyter. I kardiomyocyter kan "basofil degeneration" uppstå - ansamling av ett gråaktigt-blåaktigt material som är en biprodukt av glykogenmetabolism. I ett experiment på gamla råttor, med en ökning av mängden kollagen, hittades en förlust av volymen av det kontraktila myokardiet med nästan 40%. En sådan minskning av massan av kardiomyocyter beror på apoptos, såväl som kontrakturlesioner, i vars utveckling dysfunktionen hos kalciumkanaler är av stor betydelse.

Mycket uppmärksamhet ägnas åt den elektronmikroskopiska studien av det åldrande hjärtat. Den viktiga patogenetiska betydelsen av åldersrelaterade förändringar i sarkoplasmatiskt retikulum, mitokondrier och myofibriller vid försämrad metabolism av kardiomyocyter, elektrolytbalans, plastiskt funktionsstöd, vilket leder till försämrad kontraktilitet, avslappning och excitabilitet i myokardiet. Antalet större mitokondrier ökar, de är vanligtvis svullna, skadade och antalet lysosomer, autofagosomer och kvarvarande kroppar med lipofuscin ökar. Spänningen i de kompensatoriska processerna i myokardiet under åldrandet förklarar den relativt snabba utvecklingen av hjärtsvikt vid hjärt-kärlsjukdomar, såväl som vid många andra sjukdomar.

Betydande åldersrelaterade morfologiska förändringar genomgår konduktiva och nervsystem hjärtan. Mängden bindväv i alla delar av hjärtledningssystemet ökar, fettvävnad växer runt sinus-förmaksnoden, i interatrial septum, i den atrioventrikulära noden och i bunten av His. Kärnan i dessa förändringar är processerna för ersättningsfibros och lipomatos på platserna för förstörelse och atrofi av celler och fibrer i hjärtledningssystemet. Även förkalkning i dessa områden är möjlig, vilket vanligtvis kombineras med förkalkning av de fibrösa ringarna och bladen i mitralis- och aortaklaffarna.

Frekvensen av fibrotiska förändringar i ledningssystemet ökar från 15-17% hos personer under 50 till 36-40% hos personer över 60. Fibrös-fettdegeneration av hjärtledningssystemet är mycket mer uttalad i äldre och senil ålder, med arteriell hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom. Det anses vara en av de främsta orsakerna till plötslig hjärtdöd hos äldre och gamla människor. Åldersrelaterade förändringar i hjärtledningssystemet kombineras med vagal neuropati och strukturella förändringar i den sympatiska innerveringen av myokardiet, manifesterad av degenerativa förändringar i neuroner och deras minskning av de sympatiska ganglierna i hjärtat, såväl som dysfunktioner i beta- adrenerg receptor-protein G-adenylatcyklaskomplex och en kraftig minskning av tätheten av beta-adrenerga terminaler i myokardiet.

Åldersrelaterade förändringar i endokardiet har en viss likhet med den strukturella omläggningen av intima i stora artärer. Endokardiet är ojämnt förtjockat till följd av en ökning av innehållet av bindvävsfibrer och glatta muskelceller. Åldersrelaterad endokardskleros upptäcks vanligen genom visuell undersökning på snitt i vänster förmak, i mitraliskuspen och i aortaklaffarna. På grund av kantförtjockningen av ventilerna och klaffarna sticker linjerna i deras förslutning ut över ytan. Nästan alla avlidna i åldern över 60-65 år på aorta imitrala klaffarna längs linjen för deras stängning finns känsliga villous formationer - Lamblev utsöndring. De uppstår som ett resultat av slitage av ventilstrukturerna på platserna för deras kontakter längs med fri kant när små, nästan mikroskopiska, blodproppar bildas på dessa platser med deras efterföljande organisation. Fibrös förtjockning av mitraliskusparna bidrar till deras avböjning i håligheten i vänster förmak under ventrikulär systole, vilket på kliniken kan manifesteras av tecken på mitralisklaffframfall. Dystrofisk förkalkning av klaffar, klaffar och fibrösa ringar förekommer ofta.

Förkalkning av annulus fibrosus i mitralisklaffen kanske inte har tydliga kliniska symtom. Förkalkning av aortaklaffarna leder ofta till bildandet av aortastenos. Aortastenos med förkalkning av aortaklaffarna är den vanligaste formen av förvärvad hjärtsjukdom hos äldre och äldre. Mellan 50 och 70 års ålder utsätts vanligtvis missbildade klaffar (till exempel aortans bikuspidalklaff) eller klaffar som skleroserats till följd av endokardit för förkalkning. Hos personer över 70 år observeras förkalkning av aortaklaffarna, uteslutande förknippad med deras åldersrelaterade degeneration.

Trots den mer frekventa inblandningen av aortaklaffarna hos äldre och äldre är förändringar i mitralisklaffen inte ovanliga vid klinisk undersökning och snitt. Reumatism är fortfarande den främsta orsaken till mitralisdefekter hos äldre. Förändringar i mitralisklaffen utvecklas också med dysfunktioner i de vänstra papillärmusklerna orsakade av ischemisk hjärtsjukdom, med förstening av dess annulus fibrosus och med myxomatös degeneration av mitraliskuspen. Trots det faktum att många sjukdomar i det kardiovaskulära systemet är så att säga , privilegiet för äldre och gamla människor, åldersrelaterade förändringar i cirkulationssystemet och organismen som helhet i många kliniska observationer gör vissa justeringar av den kliniska och anatomiska bilden av sjukdomen.

Så patologer noterar mycket ofta egenskaperna hos hjärtinfarkt hos äldre och gamla människor. Vid kliniska och patologiska konferenser och analyser är föremålet för ständig uppmärksamhet det ovanliga förloppet av hjärtinfarkt hos denna kontingent av patienter, vilket kan tjäna som orsaken till diskrepansen mellan kliniska och patologiska diagnoser. Dödligheten i hjärtinfarkt hos patienter över 70 år är nästan 2 gånger högre än hos yngre patienter.

Hos äldre och senila personer med hjärtinfarkt är lesionens volym stor, myokardiets subendokardiala lager är nekrotiska över ett stort område och fokal nekros av kardiomyocyter finns ofta i det omgivande myokardiet. Ofta finns en heterogen bild av förändringar på sektionerna, där nekrosområden i olika åldrar kombineras med resorptionsfält och organisering av nekrotiska massor. Detta indikerar en återkommande hjärtinfarkt under tillstånd med störningar av anpassningsprocesser i kardiomyocyter utanför de ischemiska och nekrotiska skadezonerna. För återkommande hjärtinfarkt är förekomsten av hjärtsvikt, lungödem och kardiogen chock typiskt. Hos äldre patienter är hjärtrupturer vanligare som en komplikation av hjärtinfarkt, uppenbarligen på grund av arteriell hypertoni.

För äldre och senila personer är problemet med arteriell trombos och tromboembolism av stor betydelse, eftersom dessa tillstånd kännetecknas av höga dödlighetsfrekvenser. De vanligaste orsakerna är aterosklerotisk kranskärlssjukdom, akut hjärtinfarkt, förmaksflimmer. Storleken på vänster förmaksbihang ökar med åldern, och risken för trombos och efterföljande tromboembolism vid förmaksflimmer ökar. Reumatisk hjärtsjukdom hos äldre patienter är sällan orsaken till arteriell tromboembolism. Källor till tromboembolier är vänster förmak, vänster kammare, mindre ofta ateromatösa lesioner i aortan. Med ocklusioner av extremiteternas huvudartärer och operativ revaskularisering (tromboembolektomi) uppstår ett komplext komplex av postischemiska förändringar i myokardiet, njurarna, lungorna, levern, särskilt uttalat med otidig kirurgisk intervention och leder till multipel organsvikt (postischemiskt syndrom). Dessa förändringar är ännu mer uttalade med ocklusioner och revaskularisering av mesenteriska artärerna.

N Det stadiga åldrandet av befolkningen i utvecklade länder ökar andelen hjärt-kärlsjukdomar i den övergripande sjuklighetsstrukturen och leder därför till en ökning av antalet äldre patienter i praktiken av läkare från många specialiteter. Därför kunskap om de geriatriska aspekterna av kardiologi - viktigt element kunskap inte bara om en modern kardiolog, utan även om en geriatriker, husläkare och allmänläkare.

Fram till nyligen fanns en åsikt om behovet av endast symtomatisk behandling av hjärt-kärlsjukdomar (CVD) hos äldre och äldre och om den obetydliga effekten av läkemedelsintervention på livsprognosen i denna ålder. Samtidigt indikerar stora kliniska studier på ett övertygande sätt att patientens ålder inte är ett hinder för aktiv läkemedels- och kirurgisk behandling av många hjärt-kärlsjukdomar - kranskärlssjukdom, arteriell hypertoni, stenoserande åderförkalkning i huvudartärerna, hjärtarytmier. Dessutom, eftersom den absoluta risken för kardiovaskulära komplikationer hos äldre är högre, är behandlingen av hjärt-kärlsjukdom hos äldre ännu effektivare än hos unga och medelålders personer.

Behandlingsmål för hjärt-kärlsjukdom hos äldre

Liksom i andra åldersgrupper är de främsta målen för behandling av äldre att förbättra kvaliteten och öka den förväntade livslängden. För en läkare som är bekant med grunderna i geriatrik och klinisk farmakologi hos äldre är båda dessa mål generellt sett möjliga att uppnå.

Vad är viktigt att veta när man förskriver behandling till äldre?

Inom ramen för denna artikel beaktas egenskaperna hos behandling hos äldre patienter med de vanligaste hjärt-kärlsjukdomarna:

Arteriell hypertoni, inkl. isolerad systolisk hypertoni
Hjärtsvikt

Arteriell hypertoni hos äldre

Arteriell hypertoni (AH), enligt olika uppskattningar, förekommer hos 30-50% av personer över 60 år. Diagnos och behandling av denna sjukdom har ett antal viktiga egenskaper (tabell 4). Äldre behöver mäta blodtrycket (BP) särskilt noggrant, eftersom de ofta har "pseudohypertoni". Orsakerna till detta är både stelheten i extremiteternas huvudartärer och den stora variationen i systoliskt blodtryck. Dessutom är ortostatiska reaktioner (på grund av kränkningar av baroreceptorapparaten) karakteristiska för äldre patienter, därför rekommenderas det starkt att jämföra blodtrycket i patientens ryggläge och omedelbart efter övergången till en upprätt position.

På grund av den höga förekomsten av hypertoni, särskilt en isolerad ökning av systoliskt blodtryck bland äldre, kan denna sjukdom under en lång tid ansågs vara en slags relativt godartad åldersrelaterad förändring, vars aktiva behandling kunde försämra välbefinnandet på grund av en överdriven sänkning av blodtrycket. De fruktade också ett större antal biverkningar av läkemedelsbehandling än i unga år. Därför tillgrep läkare att sänka blodtrycket hos äldre endast i närvaro av kliniska symtom (klagomål) förknippade med högt blodtryck. Men i början av 90-talet av XX-talet visades det regelbunden långvarig antihypertensiv behandling minskar avsevärt risken för att utveckla stora kardiovaskulära komplikationer av hypertoni - cerebral stroke, hjärtinfarkt och kardiovaskulär mortalitet. En metaanalys av 5 randomiserade kliniska prövningar, som inkluderade mer än 12 tusen äldre patienter (i åldern> 60 år), visade att en aktiv minskning av blodtrycket åtföljdes av en minskning av kardiovaskulär dödlighet med 23 %, fall av kranskärlssjukdom - med 19%, fall av hjärtsvikt - med 48%, frekvensen av stroke - 34%.

En genomgång av de huvudsakliga prospektiva randomiserade studierna visade att hos äldre patienter med hypertoni, minskar läkemedelsinducerad blodtryckssänkning inom 3-5 år signifikant incidensen av hjärtsvikt med 48 %.

Det råder alltså idag ingen tvekan om att äldre hypertonipatienter skördar de verkliga fördelarna med att sänka blodtrycket. Men efter att en diagnos har ställts och ett beslut har fattats om att behandla en äldre patient med högt blodtryck är det nödvändigt att ta hänsyn till ett antal omständigheter.

Äldre människor svarar mycket bra med blodtryckssänkning på saltbegränsning och viktminskning. Startdoser av antihypertensiva läkemedel är hälften av den vanliga startdosen. Dostitreringen är långsammare än hos andra patienter. Du bör sträva efter en gradvis sänkning av blodtrycket till 140/90 mm Hg. (med samtidig diabetes mellitus och njursvikt är målblodtrycket 130/80 mm Hg). Det är nödvändigt att ta hänsyn till den initiala nivån av blodtryck, varaktigheten av hypertoni, den individuella toleransen för minskningen av blodtrycket. Den samtidiga minskningen av diastoliskt blodtryck hos patienter med isolerad systolisk hypertoni är inte ett hinder för fortsatt behandling. I forskning FÅR den genomsnittliga nivån av diastoliskt blodtryck i gruppen av behandlade patienter var 77 mm Hg, vilket motsvarade en förbättrad prognos.

Tiaziddiuretika, β-blockerare och deras kombinationer var effektiva för att minska risken för kardiovaskulära komplikationer och mortalitet hos äldre patienter med hypertoni, och diuretika (hydroklortiazid, amilorid) hade en fördel jämfört med β-blockerare. Nyligen avslutad större studie ALLT bekräftade tydligt fördelarna med diuretika vid behandling av hypertoni i alla åldersgrupper. I den sjunde rapporten från US Joint National Committee on the Detection, Prevention and Treatment of Hypertension (2003) ges diuretika en ledande roll i både monoterapi och kombinationsbehandling av hypertoni. En klinisk prövning pågår för närvarande HYVET involverar 2100 patienter med arteriell hypertoni 80 år och äldre. Patienterna kommer att randomiseras till placebo och indapamiddiuretikum (inklusive i kombination med ACE-hämmaren perindopril). Mål-BP i denna studie var 150/80 mm Hg, det primära effektmåttet var stroke och det sekundära effektmåttet var total och kardiovaskulär mortalitet.

Studier har visat effekten av en kalciumanatagonist amlodipin (Amlovas) ... Fördelen med att använda amlodipin för att sänka blodtrycket har visats i jämförelse med en annan kalciumantagonist, diltiazem. Verkningstiden för amlodipin är 24 timmar, vilket bidrar till en engångsdos per dag och gör det lätt att använda. I forskning THOMS det fanns en minskning av det vänstra ventrikulära myokardiska massindexet i gruppen patienter som tog amlodipin.

ACE-hämmare är läkemedlet för minst två kategorier av äldre patienter med hypertoni - 1) med vänsterkammardysfunktion och/eller hjärtsvikt; 2) med samtidig diabetes mellitus. Detta är baserat på en bevisad minskning av kardiovaskulär dödlighet i det första fallet och en avmattning i utvecklingen av njursvikt i det andra. Vid intolerans kan ACE-hämmare ersättas med angiotensinreceptorantagonister.

a-blockerare (prazosin, doxazosin) rekommenderas inte för behandling av hypertoni hos äldre på grund av den frekventa utvecklingen av ortostatiska reaktioner. Dessutom i en stor klinisk prövning ALLT en ökning av risken för hjärtsvikt visas mot bakgrund av behandlingen av hypertoni med α-adrenerga blockerare.

Hjärtsvikt hos äldre

För närvarande lider kronisk hjärtsvikt (CHF) av 1-2% av befolkningen i utvecklade länder. Årligen utvecklas kronisk hjärtsvikt hos 1 % av personer över 60 år och hos 10 % av personer över 75 år.

Trots de betydande framsteg som gjorts under det senaste decenniet i utvecklingen av terapeutiska algoritmer för behandling av CHF med hjälp av olika droger och deras kombinationer är specificiteten för behandlingen av äldre och äldre patienter fortfarande dåligt förstådd. Den främsta anledningen till detta var den avsiktliga uteslutningen från majoriteten av prospektiva kliniska studier om behandling av CHF av personer över 75 år - främst kvinnor (som utgör mer än hälften av alla äldre personer med CHF), såväl som personer med CHF. samtidiga sjukdomar (även, som regel, äldre). Innan man får data från kliniska studier speciellt utformade för befolkningen av äldre och äldre personer med CHF, bör man därför vägledas av de beprövade principerna för behandling av CHF hos medelålders personer - med hänsyn till ovanstående åldersegenskaper hos äldre och individer kontraindikationer. Äldre patienter med CHF ordineras ACE-hämmare, diuretika, β-blockerare, spironolakton som läkemedel som har visat sig förbättra överlevnad och livskvalitet. Med supraventrikulära takyarytmier mot bakgrund av CHF är digoxin mycket effektivt. Om det är nödvändigt att behandla ventrikulära arytmier mot bakgrund av CHF, bör amiodaron föredras, eftersom det minimalt påverkar myokardiell kontraktilitet. Vid svåra bradyarytmier mot bakgrund av CHF (sick sinus syndrome, intrakardial blockad) bör möjligheten att implantera en pacemaker aktivt övervägas, vilket ofta väsentligt underlättar möjligheterna till farmakoterapi.

Snabb identifiering och eliminering/korrigering av samtidiga sjukdomar, ofta latenta och lågsymptomatiska (utmattning, anemi, sköldkörteldysfunktion, lever- och njursjukdomar, metabola störningar etc.), är extremt viktigt för framgångsrik behandling av CHF hos äldre.

Stabil kranskärlssjukdom hos äldre

Äldre människor utgör majoriteten av patienter med kranskärlssjukdom. Nästan 3/4 av dödsfallen i kranskärlssjukdom inträffar bland personer över 65 år, och nästan 80 % av personer som dör av hjärtinfarkt tillhör denna åldersgrupp. Samtidigt inträffar i mer än 50 % av fallen dödsfall för personer över 65 år från komplikationer av kranskärlssjukdom. Prevalensen av ischemisk hjärtsjukdom (och i synnerhet angina pectoris) i unga och medelåldern är högre bland män än bland kvinnor, men vid 70-75 års ålder är frekvensen av ischemisk hjärtsjukdom bland män och kvinnor jämförbar. (25-33%). Den årliga dödligheten bland patienter i denna kategori är 2-3%, dessutom kan ytterligare 2-3% av patienterna utveckla icke-fatal hjärtinfarkt.

Funktioner av ischemisk hjärtsjukdom i ålderdom:

Åderförkalkning av flera kranskärl samtidigt
Stenos i kransartärens vänstra bål är vanligt
Nedsatt vänsterkammarfunktion är vanligt
Atypisk angina pectoris, smärtfri myokardischemi (upp till smärtfri hjärtinfarkt) är vanliga.

Risken för komplikationer vid planerade invasiva studier hos äldre är något ökad, därför bör hög ålder inte utgöra ett hinder för att remittera en patient till kranskärlsangiografi.

Egenskaper för behandling av stabil kranskärlssjukdom hos äldre

Plockar upp drogterapiäldre patienter bör man komma ihåg att behandlingen av ischemisk hjärtsjukdom hos äldre utförs enligt samma principer som i unga och medelåldern, dock med hänsyn tagen till några av farmakoterapins egenskaper (tabell 5.6).

Effektiviteten av mediciner som föreskrivs för kranskärlssjukdom förändras som regel inte med åldern. Aktiv antianginal, anitismisk, trombocytdämpande och lipidsänkande terapi kan avsevärt minska förekomsten av kranskärlskomplikationer hos äldre. Alla grupper används enligt indikationer mediciner- nitrater, b-blockerare, trombocythämmande medel, statiner. Det finns dock inte tillräckligt med evidensbaserade studier som specifikt ägnas åt behandling av kranskärlssjukdom hos äldre och äldre personer. Samtidigt, den bevisade fördelen med en kalciumkanalblockerare amlodipin i en dos på 5-10 mg / dag för att minska frekvensen av episoder av myokardischemi (Holter-övervakningsdata). Minskningen av frekvensen av smärtattacker i jämförelse med placebo gör användningen av läkemedlet lovande i denna kategori av patienter, särskilt hos dem som lider av högt blodtryck. V senaste åren kliniska prövningar genomförs specifikt inriktade på effektivitet drogbehandling IHD hos äldre.

Sammanfattade data från studier om sekundär lipidsänkande profylax med statiner LIPID , VÅRD och 4S indikerar att med en jämförbar minskning av den relativa risken för kardiovaskulära komplikationer bland unga och äldre patienter, är den absoluta nyttan av behandling med statiner (simvastatin och pravastatin) högre bland äldre. Effektiv behandling 1000 äldre (åldrar<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

I en stor randomiserad multicenterstudie FLYTTA studerade effekten av långvarig administrering av pravastatin (40 mg/dag) på förloppet och resultatet av kranskärlssjukdom och förekomsten av stroke hos äldre personer (åldern på deltagarna 70-82 år) med påvisad kranskärlssjukdom eller riskfaktorer för dess utveckling. Under 3,2 års behandling minskade pravastatin plasma-LDL-C-nivåerna med 34 % och minskade den kombinerade risken för dödsfall i kranskärlssjukdom och icke-dödlig hjärtinfarkt med 19 % (RR 0,81, 95 % CI 0,69-0,94). Den relativa risken för stroke i den aktiva behandlingsgruppen förändrades inte signifikant (RR 1,03, 95 % KI 0,81-1,31), medan den totala relativa risken för dödsfall i kranskärlssjukdom och stroke, samt icke-dödlig hjärtinfarkt och icke-dödlig stroke minskade med 15 % (RR 0,85, 95 % KI 0,74-0,97, p = 0,0014). Dödligheten i kranskärlssjukdom bland de som fick pravastatin minskade med 24 % (RR 0,76, 95 % KI 0,58-0,99, p = 0,043). Studien noterade den goda toleransen för långtidsadministrering av pravastatin som en del av kombinationsbehandling hos äldre - det fanns inga fall av myopati, leverdysfunktion, statistiskt signifikant minnesförsämring. Bland de som tog statiner fanns en högre upptäcktsfrekvens (men inte en ökning av dödligheten!) av samtidiga onkologiska sjukdomar (RR 1,25, 95 % KI 1,04-1,51, p = 0,02). Författarna tillskriver detta fynd en mer grundlig diagnostisk undersökning av de äldre som ingår i studien.

En klinisk prövning av PROSPER på en hög metodisk nivå visade således effektiviteten och god tolerabilitet av långtidsadministrering av pravastatin hos äldre personer med kranskärlssjukdom, andra kardiovaskulära sjukdomar och kardiovaskulära riskfaktorer.

Effektivitet kranskärlsbypasstransplantation och stentoperationer Kranskärlen hos äldre är jämförbara med effektiviteten av dessa ingrepp hos yngre patienter, så enbart ålder är inte ett hinder för invasiv behandling. Begränsningar kan orsakas av samtidiga sjukdomar. Med tanke på det faktum att äldre är mer benägna att uppleva komplikationer efter bypass-operation, samt symtomatisk förbättring, som det vanligaste önskade målet med intervention hos äldre, är det nödvändigt att ta hänsyn till alla samtidiga sjukdomar under preoperativ förberedelse och, om möjligt, ge företräde åt ballongkransangioplastik och kransartärstenting. ...

Litteratur:

1. Aronow W.S. Farmakologisk terapi av lipidrubbningar hos äldre, Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11 (4): 247-256

2. Brookes L. "Mer antihypertensiva behandlingsstudier hos äldre: PROGRESS, Syst-Eur, VALUE, HYVET" Medscape-bevakning av 1:a gemensamma mötet för de internationella och europeiska föreningarna för högt blodtryck

3. Jackson G. "Stabil angina hos äldre." Heart and Metabolism 2003; 10: 7-11

4. Rich M.W. "Hjärtsvikt hos äldre: strategier för att optimera poliklinisk kontroll och minska sjukhusvistelser." Am J Geriatr Cardiol, 2003 12 (1): 19-27

5. Sander G.E. Högt blodtryck i den geriatriska befolkningen: behandlingsövervägande. Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11 (3): 223-232

6. Den sjunde rapporten från den gemensamma nationella kommittén för förebyggande, upptäckt och utvärdering och behandling av högt blodtryck. J.A.M.A. 2003; 289: 2560-2572

7. Tresch D.D., Alla H.R. "Diagnos och hantering av myokardischemi (angina) hos äldre patienter" Am J Geriatr Cardiol, 2001 10 (6): 337-344

8. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. "Nationella riktlinjer för diagnos och behandling av kronisk hjärtsvikt." Hjärtsvikt, 2002, nr 6: 3-8

9. Lazebnik LB, Komissarenko IA, Huseynzade MG, Preobrazhenskaya IN. "Betablockers in geriatric practice" bröstcancer, 1999, volym 7 nr 16: 66-70

10. Lazebnik L.B., Komissarenko I.A., Milyukova O.M. "Drug treatment of isolated systolic hypertension in the elderly" BC, 1998, vol. 6, nr 21: 25-29

11. Lazebnik L.B., Postnikova S.L. "Kronisk hjärtsvikt hos äldre" bröstcancer, 1998, vol. 6, nr 21: 34-38

Åldersrelaterade förändringar i det kardiovaskulära systemet kännetecknar till stor del arten och graden av mänsklig åldrande. Med åldrandet uppstår uttalade förändringar i det kardiovaskulära systemet.

Elastiska artärer (aorta, kransartärer, njurar, cerebrala artärer), artärväggen, på grund av förtjockningen av det inre membranet, avsättningen av kalciumsalter och lipider i mellanmembranet, atrofi av muskelskiktet och en minskning av elasticiteten.

Detta leder till en förtjockning av artärväggarna och en konstant ökning av perifert kärlmotstånd, en ökning av systoliskt blodtryck, en ökning av belastningen på det ventrikulära myokardiet; blodtillförseln till organen blir otillräcklig.

I ålderdom och hög ålder bildas ett antal hemodynamiska egenskaper: främst systoliskt blodtryck (blodtryck) ökar, ventryck, hjärtminutvolym och senare minutvolymminskning. När en person åldras kan systoliskt blodtryck stiga upp till 60 till 80 år, diastoliskt - bara upp till 50 år.

Hos män är ökningen av blodtrycket med åldern oftare gradvis, och hos kvinnor, särskilt efter klimakteriets början, är det mer dramatiskt. En minskning av aortaelasticiteten är en oberoende prediktor för kardiovaskulär dödlighet.

I artärerna noteras endoteldysfunktion, dess produktion av vasodilaterande faktorer minskar och förmågan att producera vasokonstriktorfaktorer kvarstår. Crimp och aneurysmal expansion av kapillärer och arterioler, deras fibros, hyalin degeneration utvecklas, vilket leder till utplåning av kärlen i kapillärnätverket, försämrar transmembranmetabolism och otillräcklig blodtillförsel till huvudorganen, särskilt hjärtat.

Vener förändras också som ett resultat av skleros i väggarna och klaffarna, atrofi av muskelskiktet. Volymen av venösa kärl ökar.

Som ett resultat av insufficiens av kranskärlscirkulationen utvecklas dystrofi av myokardmuskelfibrer, deras atrofi och ersättning av bindväv. Degeneration av kollagen, som är den huvudsakliga strukturella komponenten, noteras i hjärtat. Kollagen blir styvare, därför minskar myokardens töjbarhet och kontraktilitet. Det sker en progressiv död av kardiomyocyter med åldern och deras ersättning med bindväv.

Den utvecklande sklerosen i hjärtmuskeln hos äldre bidrar till en minskning av dess kontraktilitet, expansion av hjärthålorna. Bildade aterosklerotisk kardioskleros, vilket ledde till hjärtsvikt och hjärtrytmrubbningar. Bildade "senilt hjärta", vilket är en av huvudfaktorerna i utvecklingen av hjärtsvikt på grund av förändringar i neurohumoral reglering och långvarig myokardhypoxi.

Oftast i hög ålder noteras aortastenos med förkalkning.

I sinusnoden minskar antalet pacemakerceller, antalet fibrer i den vänstra pedikeln av His-bunten och Purkinje-fibrerna minskar, de ersätts av bindväv.

Se även: Erosion av livmoderhalsen: vad betyder denna diagnos?

En förändring i elektrolytbalansen i muskelcellerna i myokardiet förvärrar minskningen av dess kontraktilitet, hjälper till att minska excitabilitet, och detta orsakar en hög frekvens av arytmier i ålderdom, vilket ökar tendensen att utveckla bradykardi, svaghet i bihålorna i hjärnan. noden och olika hjärtblockeringar. Med åldrande förlängs systolen och diastolen förkortas.

Strukturella och funktionella förändringar i kroppen, hormonella och metabola störningar bildar särdragen i den kliniska bilden av hjärt-kärlsjukdomar hos äldre och senila människor. Med åldern förändras den neurohumorala regleringen av mikrocirkulationen, kapillärernas känslighet för adrenalin och noradrenalin ökar. Effekten på det autonoma nervsystemets kardiovaskulära system försvagas med åldern, men känsligheten för katekolaminer, angiotensin och andra hormoner ökar.

Vid hög ålder aktiveras blodkoagulationssystemet, funktionell otillräcklighet av antikoagulerande mekanismer utvecklas, koncentrationen av fibrinogen och antihemofil globulin ökar, blodplättarnas aggregationsegenskaper ökar - detta bidrar till trombbildning, vilket spelar en betydande roll i patogenesen av ateroskleros , ischemisk hjärtsjukdom och arteriell hypertoni.

Se även: Bröstcancer - vad ska man leta efter?

När lipidmetabolismen störs under åldringsprocessen sker en generell ökning av fett och kolesterol, d.v.s. utvecklingen av ateroskleros börjar. Brott mot kolhydratmetabolism är förknippat med det faktum att med åldern minskar glukostoleransen, insulinbrist utvecklas, och detta leder till en mer frekvent utveckling av diabetes mellitus.

Dessutom, på grund av kränkningen av metabolismen av vitamin C, B och B 6, E, utvecklas polyhypovitaminos, vilket bidrar till utvecklingen av ateroskleros. Funktionella och morfologiska förändringar från nerv-, endokrina- och immunsystemets sida leder till utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar, varför sjukdomar i hjärt-kärlsystemet är så vanliga hos äldre och äldre.

Baserat på material: health-medicine.info

Undersökning:

Läser in...

Om du hittar ett fel, välj en textbit och tryck på Ctrl + Enter.

health-medicine.info

Åldrande av det kardiovaskulära systemet

Åldersrelaterade förändringar i det kardiovaskulära systemet, även om de inte i sig själva är den primära mekanismen för åldrande, avgör till stor del intensiteten i dess utveckling.

De flesta forskare är överens om att blodets systoliska blodtrycksnivå (BP) stiger med åldern (bild 29), medan den diastoliska nivån förändras obetydligt.

Ris. 29. Åldersrelaterad dynamik hos blodtrycket i högra radiella (A) och höger femorala (B) artärer (arteriell oscillografiteknik).

På ordinataaxeln - maximalt (1), minimum (2) och genomsnittligt dynamiskt (3) blodtryck, mm Hg. Konst .; på abskissan - ålder, år.

Tabell 27. Indikatorer för hemodynamik och kontraktilitet i myokardiet hos djur i olika åldrar

Det är av intresse att jämföra hemodynamiska parametrar i fylogenetiska termer, att jämföra dem i organismer med olika förväntad livslängd. Uppmärksamhet uppmärksammas på att hos kortlivade arter (råttor, kaniner) förändras inte blodtrycket nämnvärt, medan det hos mer långlivade arter (människor, hundar) ökar. Det noterades att en ökning av blodtrycket huvudsakligen är förknippad med åldersrelaterade förändringar i det vaskulära systemet - förlust av elasticitet hos stora arteriella stammar, en ökning av perifert vaskulärt motstånd. En minskning av hjärtminutvolymen mot bakgrund av en ökning av vaskulärt motstånd skyddar mot en kraftig ökning av blodtrycket. Det finns en skillnad i åldersrelaterade förändringar i mänskligt blodtryck i olika länder, i olika regioner i Ryska federationen. Så den lägsta nivån av systoliskt tryck hos gamla män och kvinnor är i Abchazien och sedan i Ukraina, Moldavien; högre - bland invånare i Vitryssland och Litauen. Invånarna i Armenien och Kirgizistan har lägre blodtryck än hos muskoviter och leningrader (Avakyan et al., 1977). Med åldern minskar venöst blodtryck. Enligt Korkushko (1968b) när det mäts på ett blodigt sätt med hjälp av Waldman-apparaten i medianvenen i armbågsböjningen med horisontell kroppsställning i åldersgruppen 20-40 år är nivån av ventryck i genomsnitt 95 ± 4,4 mm vatten. Art., under det sjunde decenniet - 71 ± 4, i den åttonde - 59 ± 2,5, i den nionde - 56 ± 4,4, i den tionde - 54 ± 4,3 mm vatten. Konst. (R
Ris. 30. Förändringar i grundläggande hemodynamiska parametrar med ålder (studie med utspädning av T-1824-färgämnet). På ordinataxeln - SV, ml (A), SI, ml / m2 (B), minutblodvolym, l / min (C) och SI, l * min-1 * m-2 (G); på abskissan - ålder, år. Enligt Brandfonbrenner et al. (Brandfonbrener et al., 1955) har en minskning av hjärtminutvolymen noterats sedan det tredje decenniet, och från 50 års ålder och äldre minskar hjärtminutvolymen med 1 % per år på grund av den systoliska volymen och en liten minskning av antal hjärtslag (färgämnesutspädningsmetoden användes - Evans blue ). Samtidigt noterades att minskningen av hjärtminutvolymen var mer uttalad än minskningen av syreförbrukning och utsläpp av CO2 (syreförbrukningen minskade med 0,6 % per år). Strandell (1976) menar att minskningen av hjärtminutvolymen med åldern är förknippad med en minskning av syreförbrukningen.

Turner (1977) hos äldre observerade också en minskning av hjärtminutvolymen (färgämnesutspädningsteknik). Hos unga var hjärtindex (SI) 3,16 ± 0,19 l * min-1 * m-2, hos äldre - 2,53 ± 0,11, hos gamla - 2,46 ± 0,09 l * min-1 * m-2, strokeindex var 46,5 respektive ± 2,6, 42,2 ± 1,8 respektive 39,6 ± 1,4 ml/m2.

Dessutom, hos äldre, jämfört med unga, var minskningen av IOC förknippad med en minskning av antalet hjärtsammandragningar (HR), medan det hos äldre också var en signifikant minskning av SV.

Tabell 27 presenterar data om förändringar i hemodynamiska parametrar med åldrande hos råttor, kaniner och hundar (Frolkis et al., 1977b). De har en signifikant minskning av minutblodvolymen, hjärtindex. Det är viktigt att dessa djur inte lider av spontan åderförkalkning, samtidigt som man vet att åderförkalkning nästan alltid finns hos personer över 60 år. En minskning av hjärtminutvolymen hos gamla djur indikerar att detta är ett åldersrelaterat och inte ett patologiskt fenomen. Uppmärksamhet uppmärksammas på det faktum att hos olika djurarter är deltagandet av förändringar i rytmen av hjärtsammandragningar i mekanismen för en minskning av hjärtminutvolymen inte densamma. Man fann att med åldern minskar den funktionella reserven av hjärtminutvolymen över basnivån under submaximal fysisk ansträngning (Korkushko, 1978; Strandell, 1976). Experimentella data visar också att förmågan att anpassa sig till stress är begränsad (Frolkis et al., 1977b). Med experimentell koarktation av aorta hos gamla djur utvecklas ofta akut hjärtsvikt i 48 % av fallen. Som framgår av fig. 31, 4-6 dagar efter coarctation av aorta i den så kallade akuta fasen hos gamla djur, IOC, SV, och den maximala ökningen av intraventrikulärt tryckfall signifikant.

Basalmetabolismen minskar med åldern. Det är därför som en minskning av blodvolymen hos äldre och gamla betraktas av vissa som en naturlig reaktion från det kardiovaskulära systemet på en minskning av vävnadsbehovet för syretillförsel (Burger, 1960; Korkushko, 1968a, 1968b, 1978 ; Strandell, 1976; Tokar, 1977). Minskningen av syreförbrukningen faller dock mindre än hjärtminutvolymen, och detta bidrar till uppkomsten av cirkulatorisk hypoxi. Kompensatoriska mekanismer som syftar till optimal vävnadssyreförsörjning med minskad hjärtminutvolym är en ökning av den arteriovenösa syreskillnaden och en förändring av oxihemoglobins dissociationskurva (förskjutning till höger). Hos äldre och gamla människor, mot bakgrund av minskad hjärtminutvolym, observeras en aktiv regional omfördelning av organfraktioner av hjärtminutvolymen. Trots minskningen av IOC är de cerebrala och koronära fraktionerna av hjärtminutvolymen ganska höga (Mankovsky, Lizogub, 1976), medan njurarna (Kalinovskaya, 1978) och levern (Landowne et al., 1955; Kolosov, Balashov, 1965) är minskat betydligt.

De absoluta värdena för den centrala blodvolymen (CTC) förändras inte med åldern. Emellertid indikerar dess förhållande till massan av cirkulerande blod (MCC) en relativ ökning. Samtidigt noterades en ökning av SV i förhållande till CSC (Korkushko, 1978).

Allt detta indikerar en förändring i förhållandena för blodflödet till hjärtat och dess avsättning i den intratorakala regionen. Den relativa ökningen av den centrala blodvolymen hos äldre och senila personer är associerad med en ökning av den återstående blodvolymen i hjärthålorna. Det är också viktigt att öka kapaciteten (volymen) av aortan, dess stigande del och båge. MCC förändras praktiskt taget inte med åldern. Förhållandet mellan massan av cirkulerande blod och minutvolymen av blod ger en uppfattning om tiden för den fullständiga cirkulationen av blod. Denna indikator ökar med åldern. Samtidigt noterades en avmattning i tidpunkten för blodflödet även i andra delar av kärlsystemet: hand-öra, hand-lunga, lunga-öra; tiden som kännetecknar den centrala volymen (intratorakalt) av blodcirkulationen ökar ( Fig. 32).

Ris. 32. Åldersrelaterade förändringar i blodflödeshastighet. Ordinatan är tiden för intrathorax (A) och fullständig (B) blodcirkulation och blodflöde i sektionen arm-lunga (C), lung-öra (D) och arm-öra (D), s; på abskissan - ålder, år.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

medbe.ru

Åldersrelaterade förändringar i det kardiovaskulära systemet

Enligt evolutionsteorin är åldrande en oföränderlig biologisk lag. Människokroppen är utformad för en viss period av arbete. Åldrandeprogrammet är inbäddat i vår genetiska apparat, det går inte att undvika. Ändå har gerontologer kommit till enighet om att den verkliga livslängden är 110-120 år. Perioden med aktiv kreativ livslängd kan mycket väl nå 90-100 år, och det finns många exempel på detta.

Forskare upptäckte också att livslängden endast beror på ärvda gener med 25-30%. Resten är påverkan av miljön. Det ger ett betydande bidrag till bildandet av kroppen redan i livmodern. Miljömässiga och sociala förhållanden börjar då spela roll. Var en person bor, vad han äter, vad han lär sig, skaffar sig goda eller dåliga vanor, ödet behandlar honom hårt eller inte, och andra faktorer tillsammans avgör hur länge en person kommer att leva.

Gerontologer har bestämt den ålder vid vilken det gradvisa åldrandet av kroppen börjar - cirka 20 år. Tillväxt och mognad av vissa system hos människor varar upp till 21 år för kvinnor och upp till 25 år för män. Men från cirka 20 år, så snart tymuskörteln (tymus), immunitetens huvudorgan, börjar blekna, börjar åldersrelaterade förändringar i alla organ och system. Eftersom alla vävnader och organ är sammansatta av celler, börjar åldrandet också på cellnivå. Attacker från den yttre miljön, egna ämnesomsättningsprodukter – det är detta cellen måste kunna försvara sig mot. Så snart "försvaret" försvagas och cellen inte längre kan arbeta fullt ut, börjar en gradvis utrotning på organismens nivå.

Huvudrollen i åldringsprocessen är tilldelad ackumulering av fria radikaler och giftiga metaboliska produkter i själva cellen. Det är känt att en viss procentandel av syret som behövs för livet omvandlas till ett "kemiskt vapen" - fria radikaler. Få av dessa molekyler är användbara och kan hjälpa till att bekämpa infektioner. Nivåerna av fria radikaler kontrolleras av komplexa intracellulära mekanismer. Med negativa effekter på kroppen bildas en mycket stor mängd fria radikaler i cellerna. Särskilt många av dem uppstår när levande vävnader bestrålas.

Med ett överskott av fria radikaler, såväl som med ett misslyckande av försvarsmekanismer, går mängden fria radikaler utom kontroll och förstörelsen av cellmembran börjar, sjukdomar och celldöd. Cellens självläkande program kan stödjas genom att ta speciella antioxidantämnen, varav de bästa finns i naturliga råvaror – örter och växter. Gerontologer identifierar en annan orsak till accelerationen av cellernas åldrandeprocess. Om cellen inte tar bort sina egna toxiner, metaboliska produkter (CO2, aldehyder, etc.) i tid försämras levnadsförhållandena för cellen, vilket är fyllt med för tidigt åldrande på organismens nivå.

Ett tillräckligt antal kapillärer, deras funktionalitet, såväl som blodkärlens välkoordinerade arbete för att leverera och dränera blod, bidrar till att upprätthålla en hälsosam ämnesomsättning i cellen, och därmed den övergripande funktionaliteten hos alla organ och system. Således, i en mening, är åldrande en gradvis minskning av cellers vitala egenskaper.

Men på grund av fysiologiska, biokemiska och andra kompensationsmekanismer manifesterar försämringen av kroppens aktivitet sig inte omedelbart, utan bara när de flesta av dess celler misslyckas. Därför uppträder tecken på ålderdom hos en person som regel efter en mognadsperiod, vars gräns konventionellt anses vara 60 år.

Som ett resultat av många experiment har gerontologer kommit fram till att ju tidigare förebyggandet av åldrande börjar, desto effektivare är det och desto längre förblir kroppen ung och frisk. Att ta kontroll över åldringsprocessen är inte för sent i alla åldrar. Den optimala åldern för att starta kampen mot åldersrelaterade förändringar bestämdes - 25 år.

Processerna med åldersrelaterade förändringar börjar inte i olika vävnader och organ samtidigt och fortsätter med olika intensitet. Cirkulationssystemet är ett av de första som drabbas. Förändringar uppträder i alla komponenter i det kardiovaskulära systemet, men framför allt i artärerna och kapillärerna.

I aorta och stora kärl sker de största förändringarna på det inre membranet - endotelet, som gradvis förlorar sin jämnhet och elasticitet på grund av aterosklerotiska och sklerotiska (Cicatricial) processer. Lipidfläckar - de första manifestationerna av vaskulär ateroskleros vid 25-30 års ålder finns i stora artärer (främst i aortan) och i hjärtats kärl och vid 35-45 års ålder - i hjärnans artärer .

Aterosklerotiska fläckar och ränder, övervuxna med fettföreningar eller mättade med kalciumsalter, bildar förtjockningar som hindrar blodets rörelse. Med åldern ökar mängden fetthaltiga och kalkhaltiga avlagringar, vilket försämrar blodtillförseln till organ, främst hjärtat och hjärnan. Åderförkalkning kan uppstå som en självständig sjukdom, men kombineras ofta med högt blodtryck och diabetes mellitus.

Förutom ateroskleros kan bildandet av ärr (bindevävnad) på platsen för endotelskada framkallas av smittsamma, kemiska medel eller immunkomplex. Bindväven är stark men inte elastisk. Sklerotiska förändringar stör endotelets jämnhet och bidrar till störningar i lokal reglering av artärtonus. Mellanmembranet i stora kärl genomgår också förändringar med åldern. Elastiska fibrer blir grövre, deras "fjädrande" egenskaper reduceras. Som ett resultat blir kärlen stela, inte flexibla och har mindre förmåga att expandera av blodtrycket.

1. Frisk ven

2. Wien med åldersrelaterade förändringar

Kärl som saknar elasticitet fungerar dåligt, nu ser de ut som stela metallrör, och inte som en flexibel slang som kan expandera under blodtryck och återfå sin storlek igen och styra blodflödet vidare. Gradvis, med åldern, atrofierar den ansträngande väggen i artären, sackulära förstoringar - aneurysm - kan uppstå. Oftast uppträder de i det största och mest intensivt arbetande kärlet - aortan. I de små artärerna som penetrerar musklerna och de inre organen bildas även lipidavlagringar med åldern och cikatriella defekter i det inre membranet uppstår. Det mellersta muskelmembranet i kärlen genomgår betydande förändringar.

Överbelastning av nervsystemet, högt blodtryck, metabola störningar i muskelcellen och en rad andra orsaker orsakar en ökning av muskellagrets storlek och förtjockning. Sådana förändringar leder ofta till en ökning av blodtrycket, tillsammans med andra faktorer är orsaken till hypertoni.

I kroppen finns det inte ett enda organ, inte en enda vävnad, vars välbefinnande inte direkt skulle bero på kapillärsystemets tillstånd. Kapillärnätverket är också känsligt för åldrande, vilket visar sig på två sätt.

För det första minskas antalet aktiva kapillärer per enhet vävnadsvolym avsevärt.

För det andra störs funktionerna hos kapillärväggen, som består av ett lager av celler. Enligt vissa läkare och fysiologer är anatomiska och funktionella förändringar i kapillärsystemet ett av de viktigaste tecknen på åldrande i människokroppen och den främsta orsaken till sjukdomar som är förknippade med åldrande. Förändringar i kapillärernas lumen (deras förträngning eller expansion) leder till en avmattning i blodflödet, ibland stannar det till och med helt. Åldersrelaterad komprimering av kapillärernas väggar minskar deras permeabilitet, som ett resultat av vilket förhållandena för näring och andning av vävnader försämras, och metaboliska produkter behålls och ackumuleras i dem.

Betydande förändringar sker med åldern i själva hjärtat. Under 70 år av en människas liv pumpar hjärtat 165 miljoner liter blod. Dess sammandragningsförmåga beror främst på tillståndet hos myokardcellerna. Sådana celler (kardiomyocyter) hos mogna och äldre personer förnyas inte och antalet kardiomyocyter minskar med åldern. Vid döden ersätts de av bindväv. Men kroppen försöker kompensera för förlusten av myokardceller genom att öka massan (och därmed styrkan) av varje fungerande myokardcell. Naturligtvis är en sådan process inte obegränsad, och gradvis minskar hjärtmuskelns kontraktila förmåga.

Hjärtklaffapparaten lider också med åldern, och förändringar i bikuspidalklaffen (mitralisklaffen) och aortaklaffen är mer uttalade än i klaffarna i hjärtats högra kammare. Klaffblad förlorar sin elasticitet vid hög ålder, och kalcium kan avsättas i dem. Som ett resultat utvecklas klaffinsufficiens, som i större eller mindre utsträckning stör den samordnade rörelsen av blod genom hjärtats delar. Rytmiska och sekventiella sammandragningar av hjärtat tillhandahålls av speciella celler i hjärtledningssystemet.

De kallas även pacemakers, d.v.s. celler som kan generera impulser som skapar en hjärtrytm. Antalet celler i det ledande systemet börjar minska från 20 års ålder, och i hög ålder är deras antal bara 10% av originalet. En sådan process skapar förstås förutsättningar för utveckling av hjärtarytmier. Dessa är de förändringar som sker med den oundvikliga åldrandeprocessen av kroppen. Vi kan inte förändra naturen, men vi kan förlänga ungdomen och hälsan i det kardiovaskulära systemet.

Kosttillskott "Vazomax" har följande effekter som bromsar åldersrelaterade förändringar i cirkulationssystemet:

Neutralisering av de skadliga effekterna av fria radikaler;

Stärka väggen och bibehålla hälsan hos kapillärerna;

Minska svårighetsgraden av aterosklerotiska avlagringar på artärernas innervägg;

Upprätthålla elasticiteten hos stora kärl;

Eliminering av överdriven muskelspasmer i små artärer och arteriol.

Således hjälper "Vazomax" till att upprätthålla hälsan hos stora, medelstora och små artärer och kapillärbäddens funktionalitet. Bromsar utvecklingen av åldersrelaterade förändringar, "Vazomax" förbättrar cirkulationssystemets funktion för att upprätthålla livslängden för celler och vävnader, snabb leverans av syre och näringsämnen och utsöndring av metaboliska produkter.

1 2 3 4 5 6 7 8 9

www.dna-club.com.ua

Kardiovaskulära system hos äldre: åldersrelaterade förändringar

Naturen har tagit hand om evolutionens oundviklighet: åldrande och död finns i vårt DNA. Detta säkerställer generationsväxlingen, men leder till ett sorgligt resultat - ålderdom kan inte undvikas. Men du kan bromsa dess uppkomst och förhindra uppkomsten av sjukdomar som kan förkorta den förväntade livslängden. Detta gäller alla organ, men det kardiovaskulära systemet kräver särskild uppmärksamhet.

I den moderna världen kan de första tecknen på hjärt-kärlsjukdom uppträda hos mycket unga människor. Detta är oftast förknippat med en ohälsosam livsstil, ohälsosam kost, bristande fysisk aktivitet, ökade stressnivåer och dåliga vanor. Naturligtvis gör sig även ärftligheten påtaglig, men en anlag för hjärtsjukdomar kanske inte dyker upp om provocerande faktorer utesluts. Åldersrelaterade förändringar kommer fortfarande att dyka upp förr eller senare, men låt det ske senare.

Åldersrelaterade förändringar i det kardiovaskulära systemet hos äldre

Under årens lopp inträffar irreversibla processer i äldres kardiovaskulära system, som påverkar hjärtat, blodkärlen och nervtrådarna genom vilka signaler till organ passerar. Muskelfibrer kan ersättas av fibrös vävnad, vilket minskar muskelstyrkan, påverkar kärlväggarnas elasticitet negativt.

Små kapillärer, som ger syretillförsel till de mest hemliga hörnen av kroppen, dör delvis av eller klibbar ihop, vilket leder till en försämring av vävnadsnäringen. Stora kärl kan minskas på grund av avlagringar på innerväggarna av lipider som bildar kolesterol aterosklerotiska plack.

Hjärtat börjar dra ihop sig med mindre kraft, utstötningsvolymen minskar. Men samtidigt kan storleken på kroppens huvudpump öka något. Ventilerna kan genomgå deformation eller degenerativa förändringar. Arytmi observeras ofta hos äldre människor.

Blodtrycksnivån regleras av nervsystemet, och speciella receptorer spelar en viktig roll i denna process. Med åldern tappar baroreceptorer känslighet, vilket gör det svårt att reglera och leder till ökat tryck.

Rehabilitering av det kardiovaskulära systemet i hög ålder

Förändringar i ämnesomsättningen i en äldre persons kropp påverkar negativt alla återhämtningsprocesser, vilket saktar ner återhämtningen. Det är därför det är svårt att rehabilitera det kardiovaskulära systemet i hög ålder efter sjukdom. Det är mycket mer korrekt att försöka undvika en sjukdom än att ta itu med dess konsekvenser senare.

Ge upp dåliga vanor, särskilt nikotinberoende. Rökning förgiftar inte bara kroppen, utan har också en skadlig effekt på blodkärlen.
Ät rationellt och med måtta, exkludera ohälsosamma livsmedel från kosten.
Behåll din vikt. Fetma ökar flera gånger risken att utveckla inte bara hjärtsjukdomar utan även diabetes mellitus och ökar också belastningen på lederna.
Rör dig mer: gå, dansa, simma, cykla, yoga eller vattengympa.

En hälsosam livsstil förvandlar ålderdom från en tid av sorglig utrotning till en period av liv full av glädje och frihet. När allt kommer omkring är ålderdomen i sig inte hemsk - sjukdomar och svaghet är fruktansvärda.

Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.

Postat på http://allbest.ru

Karaganda State Medical University

Institutionen för histologi

Testa

Funktioner hos det kardiovaskulära systemet hos äldre människor

Avslutad: Art. 3072gr. Novozhenova V.

Kontrolleras av: lärare Abeldinova G.K.

Karaganda 2014

Introduktion

1. Hjärtsystemet

2. Kärlsystemet

Bibliografi

Introduktion

Åldringsprocessen kännetecknas av gradvisa involutiva förändringar i de flesta organ, vilket medför förändringar i deras funktioner, på grund av det gradvisa försvinnandet av det aktiva parenkymet i organet genom att ersätta det med inaktiv vävnad (fett- eller bindväv) eller en progressiv minskning av storleken av orgeln. Ålderdom är en integrerad process, eftersom fenomenen ålderdom och involution utvecklas i alla organ och system i kroppen.

Syftet med forskningen: att överväga och studera blodsystemets morfologi och dess åldersegenskaper.

För att uppnå detta mål löstes följande uppgifter:

1. Tänk på komponenterna i det kardiovaskulära systemet och deras morfologi.

2. Bestäm åldersegenskaperna för det kardiovaskulära systemet.

1. Hjärtsystemet

kardiomyocyt trombogen blodartär

Betydande förändringar sker med åldern i själva hjärtat. Under 70 år av en människas liv pumpar hjärtat 165 miljoner liter blod. Dess sammandragningsförmåga beror främst på tillståndet hos myokardcellerna. Sådana celler av kardiomyocyter hos mogna och äldre personer förnyas inte och antalet kardiomyocyter minskar med åldern. Vid döden ersätts de av bindväv. Men kroppen försöker kompensera för förlusten av myokardceller genom att öka massan (och därmed styrkan) av varje fungerande myokardcell. Naturligtvis är en sådan process inte obegränsad, och gradvis minskar hjärtmuskelns kontraktila förmåga.

2. Vaskulära systemet

De huvudsakliga förändringarna som sker i de stora arteriella stammarna är sklerotisk förtjockning av det inre membranet (intima), atrofi av muskelskiktet och en minskning av elasticiteten. Den fysiologiska härdningen av artärerna minskar mot periferin. Allt annat lika är förändringar i kärlsystemet mer uttalade på de nedre extremiteterna än på de övre. Morfologiska studier bekräftas av kliniska observationer. När man överväger de åldersrelaterade förändringarna i utbredningshastigheten för pulsvågen i olika delar av de stora artärkärlen, noterades att det med åldern sker en regelbunden ökning av den, en ökning av elasticitetsmodulen. Därför är en ökning av hastigheten för utbredning av pulsvågen, som överstiger åldersnormerna, ett viktigt diagnostiskt tecken på ateroskleros.

Åldersrelaterade förändringar i arteriella kärl bestämmer deras otillräckliga förmåga inte bara att expandera, utan också att smalna av. Allt detta, tillsammans med förändrad reglering av vaskulär tonus i allmänhet, stör cirkulationssystemets adaptiva förmåga. Först och främst förändras den systemiska cirkulationens stora artärkärl, särskilt aorta, och endast i äldre åldrar minskar elasticiteten i lungartären och dess stora stammar. Tillsammans med en ökning av styvheten hos arteriella kärl, förlust av elasticitet, sker en ökning av volymen och kapaciteten hos den arteriella elastiska reservoaren, särskilt aortan, som till viss del kompenserar för den elastiska reservoarens försämrade funktioner. Men vid en senare ålder är volymökningen inte parallell med minskningen av elasticitet. Detta stör anpassningsförmågan hos både den stora och den lilla blodcirkulationen.

Ett betydande bidrag till studiet av de viskoelastiska egenskaperna hos arteriella kärl gjordes genom reografi av perifera kärl, reoencefalografi. Det visade sig att med åldern minskar de elastiska egenskaperna hos perifera arteriella och cerebrala kärl, vilket framgår av en förändring i formen av reogramkurvan och dess tidsindikatorer (en minskning av den reografiska vågens amplitud, dess långsamma ökning, en rundad, ofta välvd topp, jämnheten hos en dikrotisk våg, en ökning av utbredningshastighetens pulsvåg, etc.). Åldersrelaterade förändringar, tillsammans med stora arteriella kärl, är också föremål för kapillärnätverket. Pre- och postkapillärer, själva kapillärerna, kännetecknas av fenomenen fibros och hyalin degeneration, vilket kan leda till fullständig utplåning av deras lumen. Med stigande ålder minskar antalet fungerande kapillärer per vävnadsenhet, och kapillärreserven minskar också avsevärt. Dessutom, på de nedre extremiteterna, är förändringarna mer uttalade. Områden som saknar kapillärslingor finns ofta - fält av "skallighet". Tecknet i fråga är förknippat med fullständig utplåning av kapillärerna, vilket bekräftas av histologiska studier av huden. Det finns liknande förändringar i kapillärerna under mikroskopi av ögonglobens konjunktiva. Med åldrandet ändras formen på kapillärerna.

De blir krusade, långsträckta. Den spastiska formen av kapillärslingor med en förträngning av de arteriella och venösa grenarna råder, och den spastisk-atoniska formen - med en förträngning av artären och expansion av de venösa grenarna. Dessa förändringar i kapillärerna, tillsammans med åldersrelaterade förändringar i blodets reologiska egenskaper, orsakar en minskning av kapillärblodcirkulationen och därigenom syretillförseln av vävnader. Å ena sidan, bromsningen av kapillärblodflödet, å andra sidan förlängningen av det interkapillära avståndet, som ett resultat av en minskning av antalet fungerande kapillärer, och förtjockningen av basalmembranet på grund av dess flerskiktiga natur, avsevärt försämra förutsättningarna för syrediffusion in i vävnaden.

Genomförs tillsammans med K.G. Sarkisov, A.S. Stupina (1978) studier av kapillärernas tillstånd i hudbiopsier med metoden för elektronmikroskopi visade att med åldern sker en förtjockning av kapillärernas basalmembran, kollagenisering av fibriller, en minskning av pordiameter och en minskning av pinocytosaktivitet . Dessa förändringar leder till en minskning av intensiteten av transkapillär metabolism. I detta avseende kan vi instämma i uttalandena av P. Bastai (1955) och M. Burger (1960), som framförde förändringar i mikrocirkulationssystemet som en av orsakerna till åldrande. En signifikant minskning av njurblodcirkulationen med åldrande har visats, vilket är direkt relaterat till en minskning av mikrovaskularisering. Endoskopiska undersökningar av magslemhinnan och biopsiprover visade en minskning av antalet mikrokärl.

En signifikant minskning av muskelblodflödet under mänskligt åldrande hittades, både i vila (MCP) och maximalt muskelblodflöde (MMC) vid utförande av doserad fysisk aktivitet. En sådan minskning av MMC indikerar en betydande begränsning av mikrocirkulationssystemets funktionalitet i skelettmuskler, vilket är en av anledningarna till begränsningen av muskelprestanda. Med tanke på orsakerna till minskningen av muskelblodflödet med åldrande bör följande omständigheter beaktas: åldersrelaterade förändringar i central hemodynamik spelar en viss roll - en minskning av hjärtminutvolymen, processer av fysiologisk arterioskleros i artärkärl, försämring av blodets reologiska egenskaper. Åldersrelaterade förändringar i mikrocirkulationslänken är dock av ledande betydelse i detta fenomen: utplåning av arterioler och en minskning av muskelkapillarisering.

Med åldern, från och med det fjärde decenniet, ökar endoteldysfunktionen, både av stora arteriella kärl och i nivå med den mikrocirkulatoriska kärlbädden. En minskning av endotelfunktionen påverkar signifikant förändringar i intravaskulär hemostas, vilket ökar blodets trombogena potential. Dessa förändringar, tillsammans med åldersrelaterad bromsning av blodflödet, predisponerar för utvecklingen av intravaskulär trombos, bildandet av en aterosklerotisk plack.

Med åldern sker en lätt ökning av blodtrycket, mestadels systoliskt, slutligt och genomsnittligt dynamiskt. Sido-, stöt- och pulstrycket ökar också. Ökningen av blodtrycket är huvudsakligen associerad med åldersrelaterade förändringar i det vaskulära systemet - förlust av elasticitet hos stora arteriella stammar, en ökning av perifert vaskulärt motstånd. Frånvaron av en signifikant ökning av blodtrycket, främst systoliskt, beror till stor del på det faktum att med åldrandet, tillsammans med förlusten av elasticitet hos de stora artärstammarna, särskilt aortan, ökar dess volym och hjärtminutvolymen minskar. I hög ålder störs det koordinerade förhållandet mellan de olika länkarna i cirkulationssystemet, vilket visar sig som ett otillräckligt svar från arterioler på förändringar i cirkulationsvolymen. Expansion av venbädden, minskning av tonus, elasticitet i venväggen är de avgörande faktorerna för minskningen av venöst blodtryck med åldern.

Den progressiva minskningen av lumen av små perifera artärer, å ena sidan, minskar blodcirkulationen i vävnaderna, och å andra sidan orsakar en ökning av perifert vaskulärt motstånd. Det bör dock noteras att bakom samma typ av förändringar i det totala perifera kärlmotståndet döljs dess olika topografi av förändringar i regional ton. Hos äldre och gamla människor ökar alltså blodets totala njurkärlmotstånd i större utsträckning än det totala perifera vaskulära motståndet.

Som ett resultat av förlusten av elasticitet hos stora arteriella stammar blir hjärtats aktivitet mindre ekonomisk med åldern. Detta bekräftas av följande fakta: för det första, hos äldre och äldre, jämfört med ungdomar, finns en ökad energiförbrukning av hjärtats vänstra ventrikel per 1 liter av minutvolymen av blodcirkulationen (MVC); för det andra, med åldern, minskar IOC avsevärt, men det arbete som utförs av den vänstra ventrikeln på 1 min förändras praktiskt taget inte; för det tredje förändras förhållandet mellan det totala elastiska motståndet (Eo) och det perifera vaskulära motståndet (W). Enligt litteraturen karakteriserar indikatorn (Eo / W) förhållandet mellan mängden energi som förbrukas av hjärtat direkt för blodets rörelse genom kärlen och mängden som ackumuleras av kärlens väggar.

Således visar de presenterade fakta att på grund av åldersrelaterade förändringar i stora arteriella kärl förloras deras elasticitet, och därmed skapas förhållanden under vilka hjärtat spenderar mer energi för att flytta blodet. Dessa förändringar är särskilt uttalade på den systemiska cirkulationens sida och orsakar utvecklingen av kompensatorisk hypertrofi i vänster kammare och en ökning av hjärtats massa.

Bibliografi

1. Forskning av O.V. Korkushko. Statlig institution "Institute of Gerontology of Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kiev.

2. Age histology Utgivare: A.S. Pulikov. Phoenix, 2006.

3. Volkova O. V., Pekarsky M. I. Embryogenes och åldersrelaterad histologi av mänskliga inre organ M .: Medicin, 1976

4. Åldershistologi: en lärobok Redaktör: Mikhailenko A., Guseva E. Phoenix, 2006

Postat på Allbest.ru

Liknande dokument

Värdet av det kardiovaskulära systemet för kroppens vitala funktioner. Hjärtats struktur och arbete, orsaken till automatismen. Blodets rörelse genom kärlen, dess fördelning och flöde. Pedagogens arbete för att stärka det kardiovaskulära systemet hos små barn.

terminsuppsats, tillagd 2011-10-09

Det mänskliga hjärtats struktur och placering. Funktioner av venöst och arteriellt blod. Automatism system av hjärtat. Typer av blodkärl. Värdet av syre för människokroppen. Orsaker till sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

presentation tillagd 2015-12-11

Tillåtligheten av graviditet och förlossning för en kvinna som lider av hjärt-kärlsjukdomar. Fysiologiska förändringar i hemodynamik och hjärtfunktion. Kompressionssyndrom av den nedre hålvenen. Cirkulerande blodvolym. Syreförbrukning av kroppen.

presentation tillagd 2015-05-29

Fördelning av blod i olika delar av det kardiovaskulära systemet. Morfofunktionella egenskaper hos det cerebrala cirkulationssystemet. Innervation av cerebrala kärl. Säkerställande av det cerebrala blodflödets oberoende med förändringar i blodtrycket.
Rymdvädrets inflytande på biologiska aktivitetsrytmer i det mänskliga nerv- och kardiovaskulära systemet

Rymdväder i mänsklig ekologi. Fysiologi av det mänskliga kardiovaskulära och nervsystemet. Magnetiska fält, minskning och ökning av temperatur, förändringar i atmosfärstryck, deras effekt på en persons kardiovaskulära och centrala nervsystem.

terminsuppsats, tillagd 2011-12-19

En persons biologiska ålder. Förändringar i immunförsvaret med åldrande. Motoriska strukturer i magen. Emotionssfärens tillstånd. Förändringar i neuroendokrina regleringsmekanismer. Åldersrelaterade förändringar i det kardiovaskulära systemet.

presentation tillagd 2015-03-24

Hjärtats struktur och funktion ur mekanikens synvinkel. Undersystem i kärlsystemet. Typer av blodkärl. Externa manifestationer av hjärtats aktivitet. Linjär och volymetrisk blodflödeshastighet. Hastighetsgradient mellan lager av blod som rör sig genom blodkärlen.

presentation tillagd 2013-12-25

Epidemiologi av hjärt-kärlsjukdomar och dödlighet. De viktigaste faktorerna, blodgrupper och riskfaktorer för utveckling av mänskliga sjukdomar. Program för att förebygga kardiovaskulära sjukdomar. Förebyggande av kardiovaskulär patologi i Ryssland.