Funktioner i graviditetsförloppet och förlossningen med anemi. Obstetrisk taktik Funktioner i hanteringen av gravida kvinnor med anemi

Anemi av graviditet intar en speciell plats inom obstetrik och hematologi och är ett relaterat problem av stor teoretisk och praktisk betydelse.

Anemi av graviditet är en utbredd typ av anemi som negativt påverkar förloppet av graviditetsprocessen, förlossningen, fostrets och nyföddas tillstånd. Enligt WHO har 1 987 300 000 invånare på planeten anemi, d.v.s. detta är en av de vanligaste (om inte den vanligaste) gruppen av sjukdomar. I Ryssland har det under de senaste 10 åren skett en betydande ökning av frekvensen av järnbrist och, som ett resultat, järnbristanemi (IDA) hos gravida kvinnor. Enligt Ryska federationens hälsoministerium (2005) står IDA för 41,7 % av det totala antalet gravida kvinnor.

Anemi är ett kliniskt och hematologiskt syndrom som orsakas av en minskning av koncentrationen av hemoglobin och (i de flesta fall) erytrocyter per volymenhet blod.

Järnbrist under graviditeten är förknippad med en ökning av behovet av en gravid kvinnas kropp för detta element. Så i II-III-trimestern når det 5,6-6 mg / dag, vilket är förknippat med kostnaderna för utvecklingen av moderkakan och fostret (upp till 350-380 mg), bildandet av en extra klotvolym, åtföljd genom ökad erytropoes (450-550 mg), utgifter för en växande livmoder och andra behov (150-200 mg). Av okända skäl minskar absorptionen av järn i tunntarmen under graviditetens första trimester, och i II och III ökar den. Denna ökning av absorptionen tillåter dock inte att du får de nödvändiga dagliga 5,6-6 mg järn, så dess naturliga brist skapas.

I de flesta fall (upp till 98-99%) är anemi hos gravida kvinnor en konsekvens av järnbristtillstånd.

I slutet av graviditeten finns latent järnbrist (pre-latent och latent anemi) hos nästan alla kvinnor, 1/3 av dem utvecklar IDA. Med IDA minskar järnhalten i blodserum, benmärg och depå, vilket leder till försämrad hemoglobinsyntes, utveckling av hypokrom anemi och trofiska störningar i vävnader.

ID är dock inte den enda orsaken till minskningen av hemoglobinkoncentrationen under graviditeten. Så från den 16-18:e graviditetsveckan ökar volymen av cirkulerande plasma med 40% och volymen av cirkulerande röda blodkroppar - bara med 20-25%. Således utvecklas den så kallade fysiologiska hemodilutionen, som når sina maximala värden vid 32:a graviditetsveckan.

Vid järnbrist är den huvudsakliga faktorn som har en uttalad skadlig effekt på moderns och fostrets kropp vävnadshypoxi, följt av utvecklingen av sekundära metabola störningar. Dessutom ökar syreförbrukningen under graviditeten med 15-33%, vilket förvärrar utvecklingen av hypoxi. Under förhållanden med otillräcklig syretillförsel till vävnader och ATP-brist aktiveras lipidperoxidationsprocesser, vilket kan orsaka hemjärnoxidation och bildning av methemoglobin, som inte kan transportera syre. Aktiveringen av fraktioner av fria radikaler kan resultera i ökad lipidperoxidation av cell- och subcellulära membran, plasmalipoproteiner, proteiner, aminosyror, vilket leder till bildning av toxiska nedbrytningsprodukter.

Gravida kvinnor med svår anemi utvecklar vävnads-, hemisk och cirkulatorisk hypoxi, vilket leder till dystrofiska förändringar i myokardiet, försämrad kontraktilitet och utveckling av en hypokinetisk typ av blodcirkulation. Tillståndet av hemisk hypoxi, en ökning av koncentrationen av laktat i vävnader och organ leder till en ökning av produktionen av erytropoietin i njurarna och följaktligen stimulering av erytropoes i milda former av IDA. Vid måttlig och svår IDA ersätter denna kompensationsmekanism utvecklingen av en missanpassningsreaktion på grund av svårighetsgraden av hypoxi och en minskning av produktionen av erytropoietin i njurarna. I detta fall får anemi en hyporeaktiv karaktär.

Det är känt att störningar i järnmetabolismen påverkar metabolismen av viktiga essentiella mikroelement, som inkluderar jod, koppar, mangan, zink, kobolt, molybden, selen, krom och fluor, som ingår i enzymer, vitaminer, hormoner och andra biologiskt aktiva substanser. .

Likaså, tillsammans med järn, är koppar och mangan nödvändiga för deltagande i syntesen av hemoglobin och erytrocyter, samt för att tillhandahålla antioxidantskydd av kroppen.

Koppar är en del av erytrocyterna och nukleinsyrorna som spelar viktig roll vid syntesen av hemoglobin, såväl som vid tillhandahållandet av erytro- och granulocytopoies. Det bidrar till cellmembranets stabilitet och mobiliseringen av järn, dess transport från vävnaden till benmärgen. Dessutom är koppar involverad i biokemiska processer som en integrerad del av elektronbärande proteiner, d.v.s. i mer än 90% av proteiner som cirkulerar i blodet som utför reaktionerna av oxidation av organiska substrat med molekylärt syre. Kopparbrist kan blockera aktiviteten hos det kopparinnehållande enzymet superoxiddismutas, som är ansvarigt för hämningen av lipidperoxidation av cellmembran. Koppar är avgörande för att järn ska komma in i mitokondrierna. Dess brist leder till en minskning av livslängden för erytrocyter, även om dess direkta roll i processerna för hematopoiesis fortfarande är oklar. Det antas att effekten av koppar på järnmetabolismen realiseras genom ferrochelatas, som inkluderar järn i hemkompositionen. Hos friska människor är koncentrationen av koppar i blodet konstant och ökar under graviditet och under stress.

Samspelet mellan järn och koppar blir uppenbart både vid ett överdrivet intag av ett av elementen, och vid en brist. Kopparbrist orsakar överbelastning av järn på grund av bristande mobilisering, och järnbrist orsakar en ökning av leverkoppar.

Det isolerade införandet av enbart järn minskar dock innehållet av mangan i blodserumet. Mangan fungerar som en kofaktor i många multienzymsystem, som i sin tur bestämmer de viktigaste biokemiska och fysiologiska processerna i kroppen: syntesen av nukleinsyror och metabolismen av olika hormoner. Mangan är en viktig del av superoxiddismutas, som spelar en nyckelroll i regleringen av fria radikalprocesser för cellulär metabolism, i synnerhet implementeringen av trombocytfunktion, säkerställer normal utsöndring av insulin, kolesterolsyntes, reglering av kondrogenes, etc. Det finns också data om mangans deltagande i syntesen av funktionellt kapabla hemoglobinmolekyler.

I studien av koncentrationen av järn, koppar och mangan i blodet hos modern, fostret och placentavävnad, fann man att med IDA finns en minskning av järn i blodet hos modern och fostret och en ökning av placenta. vävnad. Detta betraktas som en kompensatorisk reaktion av moder-placenta-foster-systemet - ackumulering av järn som kommer utifrån.

I människokroppen är alla tre spårämnen i en konkurrenskraftig dynamisk balans. Ett ökat intag av en av dem stör balansen hos andra på grund av konsumtionen av bärarproteiner av detta mikroelement. Samtidigt, när tre mikroelement introduceras i kroppen på en gång, observeras synergism. Därför tillfredsställer kombinationen av järn-koppar-mangan bättre behoven hos en gravid kvinnas kropp, vilket inte händer när bara en av dem tas emot.

Huvudkriterierna för IDA är en minskning av nivån av hemoglobin och en färgindikator som återspeglar innehållet av hemoglobin i erytrocyten. Morfologiskt bestäms erytrocythypokromi, mikrocytos, anisocytos och poikilocytos. Innehållet av retikulocyter i blodet förblir som regel inom det normala intervallet. Ett viktigt diagnostiskt värde är en minskning av nivån av serumjärn och ferritin och en ökning över de normativa värdena för transferrin och den totala järnbindningskapaciteten hos serum. På senare tid har stor vikt lagts vid bestämning av nivån av transferrinreceptorer i blodplasma, som är en känslig indikator på graden av järnbrist i vävnaden.

Det finns flera klassificeringar av anemi baserat på etiologiska, patogenetiska och hematologiska egenskaper.

I praktiken bestäms svårighetsgraden av det kliniska förloppet av anemi vanligtvis av nivån av hemoglobin i det perifera blodet. Enligt WHO:s rekommendationer (2001) reduceras den nedre gränsen för den normala koncentrationen av hemoglobin för en gravid kvinna till 110 g / l (utanför graviditet - 120 g / l), hematokrit - upp till 33% (utanför graviditet - 36% ).

Järnbrist leder till ökad känslighet hos gravida kvinnor för infektionssjukdomar, eftersom detta mineral är involverat i tillväxten av kroppen och nerverna, kollagensyntes, porfyrinmetabolism, terminal oxidation och oxidativ fosforylering i celler och i immunsystemets arbete.

Anemi hos gravida kvinnor åtföljs av förändringar i livmodern-placentakomplexet. Dystrofiska processer utvecklas i myometriet. I moderkakan noteras hypoplasi, nivån av progesteron, östradiol och placentalaktogen minskar.

IDA kännetecknas inte bara av hemförändringar, utan också av störningar i proteinmetabolismen. Om hypoproteinemi endast inträffar med svår anemi, observeras hypoalbuminemi också med måttlig och mild sjukdom. Hypoalbuminemi åtföljs av svår dysproteinemi. Svår hypoproteinemi och hypoalbuminemi är orsaken till ödem hos gravida kvinnor med svår anemi.

Med anemi, beroende på dess svårighetsgrad, noteras immunsuppression. Immunologiska förändringar manifesteras i form av en minskning av den fagocytiska aktiviteten hos leukocyter och komplementär aktivitet av blodserum, en brist på cirkulerande T-lymfocyter och i fall av svår anemi, en minskning av nivån av B-lymfocyter.

Den kliniska bilden av IDA beror på svårighetsgraden av järnbrist. Med en mild grad av IDA saknas vanligtvis kliniska symtom, och endast laboratorieparametrar är objektiva tecken. Kliniska symtom uppträder som regel med anemi av måttlig svårighetsgrad. När järnbristen ökar uppträder svaghet, yrsel, huvudvärk, hjärtklappning, andnöd, svimning, nedsatt prestationsförmåga och sömnlöshet. Dessa symtom är inte specifika för IDA och kan ses vid anemi av andra etiologier. Pathognomonic för IDA kan betraktas som en perversion av smak, förändringar i hud, naglar, hår, muskelsvaghet, motsvarande graden av anemi.

Anemi av graviditeten kan negativt påverka graviditetsförloppet, födelseresultat och fosterutveckling. Så, enligt olika författare, hos gravida kvinnor med IDA förekommer havandeskapsförgiftning 1,5 gånger oftare, för tidig avbrytning av graviditeten är 15-42%, inklusive för tidig födsel, polyhydramnios, förtidig utskrivning Amnionvätska observerad hos var tredje gravid kvinna, svaghet i arbetskraften - hos 15%, ökad blodförlust under förlossningen - hos 10%, septiska komplikationer efter förlossningen - hos 12%, hypogalakti - hos 39% av kvinnorna.

Anemi hos gravida kvinnor har en negativ effekt på fostrets intrauterina tillstånd, vilket bidrar till utvecklingen av syndromet fostrets tillväxthämning och komplikationer under den tidiga neonatalperioden. Hos barn under neonatalperioden sker en stor viktminskning och dess långsammare återhämtning, försenad avfall från navelsträngsrester och försenad epitelisering av navelsåret, ett långt förlopp fysiologisk gulsot.

Enligt de etiologiska och patogenetiska faktorerna för järnbristanemi bör behandlingen vara omfattande, inriktad på att eliminera orsaken till sjukdomen och innefatta adekvat intag av mikroelement, vitaminer, proteiner och korrigering av järnbrist.

Dieten under graviditeten bör vara rationell och innehålla, förutom järn, essentiella spårämnen. Men eftersom det är järnbrist som spelar en ledande roll i patogenesen av anemi under graviditeten, ägnas den största uppmärksamheten åt detta problem.

När man väljer en diet bör man inte fokusera på mängden järn i produkten, utan på formen i vilken den presenteras. Det är formen som bestämmer andelen absorption och assimilering av järn, därför effektiviteten av dietterapi. Järn absorberas mest effektivt från livsmedel som innehåller det i form av hem, när det aktivt fångas upp och absorberas av cellerna i tarmslemhinnan i oförändrad form (nötköttstunga, kaninkött, kalkonkött, kycklingkött, nötkött). Processerna för hemabsorption i tarmen beror inte på surheten i miljön och hämmande näringsämnen. I spannmål, frukt och grönsaker är järn i icke-hemform och upptaget från dem är mycket sämre. Närvaron av oxalater, fytater, fosfater, tannin och andra inhibitorer av ferroabsorption bidrar också till en minskning av absorptionen. Det bör noteras att kött, lever, fisk, askorbinsyra, såväl som ämnen som sänker matens pH (till exempel mjölksyra), ökar absorptionen av järn från grönsaker och frukter medan de konsumeras. En kost som är komplett och balanserad när det gäller dess huvudingredienser kan bara "täcka" kroppens fysiologiska behov av järn, men inte eliminera dess brist, och bör betraktas som en av terapins hjälpkomponenter.

Riskfaktorer för att utveckla anemi under graviditeten:

Anemi under graviditet- anemi som utvecklas under graviditeten (främst under II eller III trimestern) på grund av otillräcklig tillfredsställelse av det ökade behovet hos moderns kropp och fostret av substanser som är nödvändiga för hematopoiesis.

ICD-10 KOD
O99.0 Anemi som komplicerar graviditet, förlossning och barnsäng.

EPIDEMIOLOGI

Förekomsten av anemi, mätt som Hb-reduktion med hjälp av WHO-standarder, varierar från 21 % till 80 % i olika regioner i världen.

Bland anemier hos gravida kvinnor är 75–90 % järn- och proteinbristanemier, andra former är mycket mindre vanliga.

KLASSIFICERING AV ANMIA

Det är nödvändigt att skilja mellan anemi som utvecklas under graviditeten (på grund av brist på järn, protein, folsyra) från de som fanns innan dess uppkomst. Den senare kan vara både förvärvad och medfödd (till exempel sicklecell).

Svårighetsgraden av anemi bestäms enligt laboratoriedata:
måttlig: Hb 109–70 g/l, erytrocytantal 3,9–2,5×1012/l, Ht 37–24%;
svår: Hb 69–40 g/l; erytrocytantal 2,5–1,5×1012/l, Ht 23–13 %;
mycket svår: Hb ≤40 g/l; antalet erytrocyter är mindre än 1,5×1012/l, Ht ≤13 %.

ETIOLOGI (ORSAKER) TILL ANEMIA VID GRAVIDITET

De flesta kvinnor utvecklar anemi under graviditeten, förknippad med en ojämn ökning av volymen av cirkulerande blodplasma och volymen av röda blodkroppar.

Under graviditeten ökar kroppens behov av plastämnen och järn, och deras otillräckliga intag leder till att graden av erytropoes släpar efter ökningen av BCC.

Anemi hos gravida kvinnor är resultatet av många orsaker, inklusive de som orsakas av graviditet: hög nivåöstrogen, tidig toxicos, förhindrar absorption i mag-tarmkanalen av spårämnen som är nödvändiga för hematopoiesis.

Riskfaktorer för anemi hos gravida kvinnor:

Dåliga levnadsförhållanden: obalanserad näring och otillräckligt intag av järn, proteiner, vitaminer, folsyra, mikroelement;
kronisk berusning, inklusive salter av tungmetaller (skadlig produktion, lever i en ekologiskt ogynnsam region);
kroniska sjukdomar: reumatism, diabetes, gastrit, njursjukdom, kroniska infektioner;
en historia av anemi;
blodförlust under graviditeten;
flerbördsgraviditet;
frekventa förlossningar med lång amningsperiod;
ogynnsam ärftlighet;
korta intervaller mellan förlossningarna.

PATOGENES

Det totala järnbehovet under graviditeten är 1300 mg (300 mg per foster). Med otillräckligt intag av järn i kroppen eller ofullständig absorption på grund av proteinbrist, utvecklar en gravid kvinna järnbristanemi, Hb under 110 g/l.

Det finns följande huvudmekanismer som bidrar till utvecklingen av anemi hos gravida kvinnor:

Ackumulering under graviditeten av metaboliska produkter som har en toxisk effekt på benmärgen;
förändringar i hormonbalansen under graviditeten (särskilt en ökning av mängden östradiol, vilket orsakar hämning av erytropoes);
redan existerande järnbrist (även i länder med hög levnadsstandard har endast 20 % av de menstruerande kvinnorna tillräckligt med järndepåer för att undvika att utveckla järnbrist under graviditeten);
frekventa graviditeter och förlossning, flerbördsgraviditet bidrar till utarmningen av järndepån i kroppen;
brist i kroppen hos en gravid kvinna med vitamin B12, folsyra och protein.
syresvält, där det finns ett brott mot redoxprocesser i en kvinnas kropp;
immunologiska förändringar i kroppen hos en gravid kvinna i samband med konstant antigen stimulering moderns organism från vävnaderna hos det utvecklande fostret (hämning av T-cellsimmuniteten, ökad antivävnadsensibilisering, ackumulering av fint spridda immunaggreganter och låga komplementnivåer, en minskning av det totala antalet lymfocyter).

PATOGENES AV GESTATIONSKOMPLIKATIONER

Grunden för mekanismen för förekomst och utveckling av komplikationer av graviditeten är hypoxi i moderns vävnader, såväl som livmodern-foster-placentalkomplexet. Anemi hos gravida kvinnor, särskilt den som fanns före graviditeten, ökar markant perinatala förluster och sjuklighet hos nyfödda:
ökad PS (140–150‰);
ökning av perinatal sjuklighet upp till 1000‰;
ZRP (32%);
hypoxi (63%);
hypoxisk hjärnskada (40%);
infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar (37%).

Graviditet utvecklas i en sämre endometrium med utvecklande insufficiens av moderkakan i livmodern och chorion (placenta).

Utvecklingen av anemi under graviditetens första trimester leder till misslyckande av den första vågen av trofoblastinvasion, störning av utvecklingen av korionvilli och hypoplasi i placentan.
- Allvarlig angiopati i spiralen, och därefter uteroplacentala artärer, leder till en minskning av produktionen av kväveoxid, förlust av elasticitet och en minskning av diametern på dessa kärl.
- Otillräcklig vaskularisering leder till strukturella och funktionella förändringar i endometrium: deciduell transformation försenas i stadiet av löst belägna decidualceller av mellantyp i subepitelzonen och runt spiralartärerna, uttalat ödem och stromal fibros, diapedetisk hemosiderrhages utvecklas.
- Inflammatorisk infiltration av subepitelutrymmet eller ytskiktet av parietal endometrium av segmenterade leukocyter, eosinofiler och plasmaceller leder till ytlig implantation av ägget.

Om anemi uppstår efter graviditet (vanligtvis under andra trimestern), är detta ofta ett resultat av järn- och proteinbrist, inkl. matsmältningsgenesis, med ett ökat behov av dem. I denna situation beror graviditetskomplikationer också på hypoxiskt syndrom, men uppstår senare, och PI är som regel sekundär.

Under den andra trimestern av graviditeten leder ökande cirkulations- och hypoxiska störningar till förvärring av primär PI och insufficiens av den andra vågen av trofoblastinvasion i väggarna i kärlen i myometrialsegmenten.
- Gestationell omvandling av smala spiralartärer till breda kärlformationer med lågt motståndsblodflöde störs.
- I regionen av basalmembranet, i den fruktgivande delen av moderkakan, i det intervillous utrymmet, avsätts fibrinoid, vilket blockerar en del av villi.
- Det finns en lesion av den vaskulära länken i placentabarriären, spasmer i arterioler och kapillärsfinktrar.

Den tredje trimestern av graviditeten vid anemi kännetecknas av uttalade adaptiva-homeostatiska reaktioner som förhindrar tidig avstötning av fosterplacentalkomplexet.

KLINISK BILD (SYMPTOM) PÅ ANEMIA HOS GRAVIDA KVINNOR

Typiska tecken på anemi under graviditeten:

Letargi, allmän svaghet;
blekhet hud och slemhinnor;
"blå" sclera på grund av deras dystrofiska förändringar, lätt gulhet i området av den nasolabiala triangeln, palmer som ett resultat av en kränkning av karotenmetabolismen;
muskelsvaghet som inte motsvarar graden av anemi;
perversion av smak (patofagi), ett ovanligt beroende av vissa lukter (patoosmi);
bräcklighet av hår och naglar;
cheilit (anfall);
otydliga symtom på gastrit;
ofrivillig urinering(en konsekvens av svagheten hos sfinktrarna);
skadesymptom av det kardiovaskulära systemet: hjärtklappning, andnöd, bröstsmärtor och ibland svullnad i benen.

KOMPLIKATIONER AV GESTATION

Anemi som föregår graviditetens början är mest ogynnsam.

Komplikationer av första trimestern: primär PI, amnion- och chorionhypoplasi, låg placentation, placenta previa, hotat missfall, NB.

Komplikationer av II och III trimestern: för tidig avbrott av graviditeten (sen missfall och för tidig födsel), hotat missfall, fostrets tillväxthämning (32 %, i andra trimestern oftare av asymmetrisk typ, i III – av symmetrisk typ), fosterhypoxi (63 %, inklusive hypoxisk hjärnskada – 40 %) , PONRP, gestos.

Komplikationer vid förlossning: hypotoni och svaghet arbetsaktivitet- observerats hos 10-15 % av födande kvinnor. Upp till 29 % av nyfödda föds i ett tillstånd av asfyxi. Under den efterföljande perioden uppstår ofta riklig blödning.

Komplikationer av postpartumperioden: purulenta-septiska sjukdomar (i 12% av puerperas och i 37% av nyfödda), hypogalakti (i 38% av puerperas), blödning.

Risk för nyfödda

Utvecklingen av tidig placentainsufficiens vid anemi hos gravida kvinnor ökar risken för att få barn med låg kroppsvikt, med tecken på IUGR.
Anemi påverkar bildandet av andningsfunktion (RF) hos nyfödda.
Anemi hos modern påverkar också barnets postnatala utveckling negativt, vilket bidrar till en eftersläpning i kroppsvikt, tillväxt, en ökning av smittsam sjuklighet, en minskning av humoral immunitet, etc.

Perinatala förluster:
PS ökar med 140–150‰;
perinatal sjuklighet - upp till 1000‰.

DIAGNOSTIK AV ANEMIA VID GRAVIDITET

ANAMNES

Sjukdomar i mag-tarmkanalen.
Gynekologiska sjukdomar åtföljda av yttre eller inre blödningar (endometrios, myom, etc.)
Sjukdomar som manifesteras av kroniska näsblod: idiopatisk trombocytopen purpura, trombocytopatier, Rendu-Oslers sjukdom (angiomatos av kärlen i näshålan)
Glomerulonefrit, urolithiasis.
Kroniska infektionssjukdomar.

FYSISK UNDERSÖKNING

Vid svår anemi är takykardi möjlig.

LABORATORIEFORSKNING

De viktigaste laboratorietecknen på järnbristanemi är:

Lågt färgindex (reflekterar Hb-innehållet i erytrocyten och är ett beräknat värde);
minskning av det genomsnittliga innehållet av Hb i erytrocyten;
minskning av antalet röda blodkroppar. Mikrocytos, hypokromi, anisocytos och poikilocytos i den morfologiska bilden av erytrocyter;
en minskning av nivån av järn i blodserumet (normen hos kvinnor är 12-25 µmol / l);
ökning av den totala järnbindningskapaciteten hos blodserum. Skillnaden mellan den totala järnbindningskapaciteten hos blodserum och serumjärn återspeglar den latenta järnbindningskapaciteten;
minskning av mättnad av transferrin med järn (normal - 16-50%). Definierat som förhållandet mellan järn
serum till blodserumets totala järnbindningskapacitet;
en minskning av innehållet av ferritin i blodserumet - ett proteinhaltigt komplex av järn, som är en av formerna för järnlagring i vävnader. Det mest känsliga och specifika laboratorietecknet på järnbrist, men när man bedömer denna indikator bör man ta hänsyn till att ferritin också är ett inflammatoriskt protein, därför kan indikatorn under ett antal tillstånd ökas även med ett befintligt järn brist;
En ny strategi vid diagnos av järnbristanemi är att bestämma indexet för förhållandet mellan löslig transferrinreceptor och ferritin. Denna studie kommer att ersätta andra diagnostiska åtgärder i framtiden för att bestämma koncentrationen av järn i kroppen;
morfologisk undersökning av benmärgen vid järnbristanemi är oinformativ.

Således kan närvaron av järnbristanemi sägas i fall av hypokrom anemi, åtföljd av:

Minskad järnhalt i serum (under 12 µmol/l);
en ökning av den totala järnbindningskapaciteten hos blodserum (över 85 µmol/l);
en minskning av koncentrationen av ferritin i blodserumet (under 15 mcg / l);
ökad latent järnbindande förmåga hos blodserum;
en minskning av transferrinmättnad med järn (under 16%).

Det bör noteras att kvaliteten på laboratoriediagnostik beror på korrektheten av materialprovtagning och genomförandet av diagnostiska procedurer. De erhållna indikatorerna kommer inte att motsvara de sanna om:

Studien utförs mot bakgrund av behandlingen av anemi med järnpreparat (det är nödvändigt att diagnostisera före behandlingens början eller inte tidigare än 7 dagar efter avbrytande av läkemedlen);
transfusion av erytrocytmassa och tvättade erytrocyter utfördes;
ej implementerad ordentlig förvaring material (för studier av serumjärn bör plaströr med propp användas);
materialet tas inte korrekt; blod för forskning bör tas på morgonen, eftersom det finns dagliga fluktuationer i koncentrationen av järn i serumet (på morgonen är järnnivån högre)

Kliniska blodprover bör utföras varje månad, biokemiska studier föreskrivs en gång i trimestern, såväl som med dynamisk laboratorieövervakning.

INSTRUMENTELLA STUDIER

Punktering av benmärgen.

DIFFERENTIALDIAGNOS

Järnbristanemi måste skiljas från hemoglobinopatier, talassemi, andra former av anemi och anemisyndrom på grund av andra extragenitala sjukdomar och graviditetskomplikationer.

INDIKATIONER FÖR SPECIALISTSÖKRING

Svår anemi.
Brist på effekt från behandling inom 2 månader eller progression av anemi.
Förekomst av tecken på aplastisk eller hemolytisk anemi.
Förekomsten av manifestationer av hemorragiskt syndrom.

Vid anemi indikeras samråd med en terapeut, i speciella fall - en hematolog.

EXEMPEL FORMULERING AV DIAGNOSEN

Graviditet 34 veckor. Huvudpresentation. Anemi hos gravida kvinnor I grad.

BEHANDLING AV ANEMI UNDER GRAVIDITET

BEHANDLINGENS MÅL

Korrigering av brist på järn, protein, spårämnen, vitaminer (B12).
Eliminering av hypoxiska tillstånd, förebyggande och behandling av tidig placentainsufficiens.
Normalisering av hemodynamik, systemiska, metabola och organsjukdomar.
Förebyggande av komplikationer av graviditet och förlossning, korrigering av biocenos.
Tidig rehabilitering efter förlossningen.

BEHANDLING ICKE LAKEMEDEL

Icke-drogbehandling inkluderar en kost rik på järn och protein. Men det är omöjligt att uppnå normalisering av Hb-nivån enbart med hjälp av en diet, eftersom en liten andel järn absorberas från mat (från kött - 20%, från växtprodukter - 0,2%). Det rekommenderas att använda terapeutisk näring för att kompensera för proteinbrist: speciella terapeutiska näringsprodukter - Femilak, Hematogen, etc.

MEDICINSK VÅRD

Behandlingsstadier:

Lindring av anemi (återställande av normala Hb-nivåer).
Mättnadsbehandling (återvinning av järndepåer i kroppen).
Stödjande terapi (upprätthåller den normala nivån av alla järnmedel).

Den dagliga dosen för förebyggande av anemi och behandling av en mild form av sjukdomen är 60-100 mg järn, och för behandling av svår anemi - 100-120 mg järn (för järnsulfat). Doser rekommenderas med hänsyn till toleransen för järnsulfat; ökning av dosen leder till en ökning av frekvensen och svårighetsgraden av biverkningar. Införandet av askorbinsyra i järnsaltpreparat förbättrar dess absorption. För järn(III)polymaltoshydroxid kan doserna vara högre, tk. läkemedlet är nonjoniskt, det tolereras mycket bättre än järnsalter, medan endast den mängd järn som kroppen behöver och endast på ett aktivt sätt absorberas.

För behandling är det att föredra att använda preparat som innehåller fysiologiskt järnhaltigt järn i optimalt höga doser (tabell 40-1). Detta innebär en lägre frekvens av att ta läkemedlet (100-200 mg per dag i 1-2 doser). För att säkerställa god tolerans ett stort antal järn, som kommer in i kroppen omedelbart, skapas vissa läkemedel med hjälp av tekniker som ger en långsam frisättning av den aktiva substansen när tabletten passerar genom matsmältningskanalen. Biotillgängligheten av järn förbättrar askorbinsyra.

Behandlingen måste vara långvarig. Vid adekvat administrering av järnpreparat i tillräcklig dos noteras en ökning av retikulocyter dag 8–12, Hb-halten ökar i slutet av den 3:e veckan. Normalisering av röda blodvärden sker först efter 5-8 veckors behandling.

Tabell 40-1. Main mediciner oralt järn

Indikationer för parenteral administrering av järnpreparat:

Intolerans mot järnpreparat för oral administrering;
Järnmalabsorption;
Peptiskt sår i magen och tolvfingertarmen under exacerbationsperioden;
Svår anemi och det avgörande behovet av snabb påfyllning av järnbrist.

För parenteral administrering används ferrijärnpreparat.

Vid anemi av måttlig och svår grad utförs riktad korrigering av metabola störningar som är karakteristiska för kronisk placentainsufficiens.

En ökning av immunresistensen hos en gravid kvinnas kropp utförs genom subkutan injektion av tvättade lymfocyter från en man eller en donator. Korrigering av födelsekanalens mikroekologi utförs genom att använda acidofila laktobaciller. Utför också förebyggande av genomförandet av infektion hos nyfödda.

FÖREBYGGANDE AV GESTATIONSKOMPLIKATIONER

Förebyggande av maternala och perinatala komplikationer vid anemi - näring av en gravid kvinna balanserad i kvantitet och kvalitet.

Enligt WHO:s rekommendationer ska alla gravida kvinnor under graviditetens trimester II och III och under de första 6 månaderna av amning få järntillskott i en profylaktisk dos (60 mg per dag).
Gravida kvinnor med Hb-nivåer ≤115 g/l behöver ta järntillskott från de tidigaste stadierna av graviditeten, praktiskt taget från det ögonblick de registreras.
Åtgärder som syftar till att förbättra kvinnans och fostrets hälsa efter 17-18 veckors graviditet (fullbordande av bildandet av livmodern-placental-foster-cirkulationen) ger ingen stor effekt. Därför är tidig närvaro och en snabb undersökning av den gravida kvinnan så nödvändig.

Förebyggande av järnbristanemi är indicerat för gravida kvinnor:

Att leva i befolkningar där järnbrist är ett vanligt problem i befolkningen;
med tung och långvarig menstruation före graviditeten;
med ett kort intergenetiskt intervall;
med flerbördsgraviditet;
med långvarig amning.

FUNKTIONER FÖR BEHANDLING AV GESTATIONSKOMPLIKATIONER

Behandlingen utförs av en förlossningsläkare-gynekolog tillsammans med en terapeut.

Behandling av komplikationer av graviditeten efter trimestern

Under första trimestern förhindras missfall.
Under andra och tredje trimestern ordineras terapi som syftar till att förebygga och behandla placentainsufficiens.
Om kronisk fetal hypoxi inträffar under tredje trimestern syftar behandlingen till att förbättra livmodern placenta blodflöde, korrigering av metabol acidos, aktivering av metaboliska processer i moderkakan, förbättring av syreutnyttjande och minskning av effekten av hypoxi på fostrets centrala nervsystem (hyperbar syresättning). Behandling av komplikationer vid förlossning och postpartumperioden
Förebyggande av blödningar i efterfödseln och tidiga förlossningsperioder genom att förskriva medel som minskar livmodern.
Förebyggande av purulenta-septiska sjukdomar hos mor och barn.

BEDÖMNING AV BEHANDLINGENS EFFEKTIVITET

Med en måttlig grad av anemi, regelbundna besök till kvinnlig konsultation ordineras vid den vanliga tiden enligt observationsstandarden för en gravid kvinna.

Kliniska blodprover bör utföras varje månad, biokemiska studier (serumjärn, transferrin, ferritin) ordineras 1 gång per trimester, såväl som med dynamisk laboratorieövervakning av behandlingen.

Vid svår anemi utförs laboratorieövervakning varje vecka; i avsaknad av positiv dynamik hos hematologiska parametrar indikeras en djupgående hematologisk och allmän klinisk undersökning av den gravida kvinnan.

INFORMATION TILL PATIENTEN

Anemi utvecklas hos de flesta kvinnor under graviditeten. Frekvensen av anemi varierar från 21-80%.
Det dagliga järnbehovet är 1300 mg (300 mg per foster).
Bland komplikationerna av graviditet med anemi är hotande aborter i första hand; tidig placentainsufficiens, IGR i efterfödseln och tidiga postpartumperioder, blödning förekommer ofta.
Behandlingen inkluderar dietterapi (protein, specialläkemedel: femilac, hematogen, innehållande proteinbundet järn), metabolisk korrigering av placentahomeostas och användning av järnpreparat.

patologisk anemi gravid

Med mild anemi (hemoglobinnivå 110-90 g / l) utförs behandling på poliklinisk basis på en mödraklinik.

Slutenvårdsbehandling är indicerad för svårare anemi (II-III grad); brist på effekt från öppenvårdsterapi; förekomsten av samtidiga extragenitala sjukdomar; förekomst av andra obstetriska komplikationer. Vid utskrivningen från sjukhuset förblir gravida kvinnor under observation i högriskgruppen.

Upptäckten av en allvarlig form av järnbristanemi under den första trimestern är en indikation för artificiell avbrytning av graviditeten, men efter 12 veckor bör frågan om avbrytande av graviditeten avgöras individuellt i varje enskilt fall, med hänsyn till åldern på graviditeten. gravid kvinna, sjukdomshistoria och samtidig obstetrisk och extragenital patologi.

För att förebygga och behandla intrauterin hypoxi och fosterhypotrofi rekommenderas intravenös administrering av 20 ml 40% glukos, 50-100 mg kokarboxylas, 2 ml 1% lösning av sigetin. För att förbättra mikrocirkulationen och uteroplacental cirkulation, ordineras en infusion av trental 5 ml (100 mg) per 400 ml reopolyglucin 3-4 gånger med ett intervall på 2-3 dagar med en övergång till oral administrering av 100 mg 3 gånger om dagen för två veckor.

När man utför arbete hos kvinnor med anemi bör det antas att blodförlust av vilken volym som helst manifesterar sig ofta som patologisk. Därför, från och med II-perioden, bör förlossningen utföras med en "nål" i venen (helst en kateter i venen), vara redo för infusion och transfusionsterapi. Alla kvinnor i förlossningen bör förhindras från att blöda: från ögonblicket av utbrott av parietaltuberklerna och fram till födelsen av stammen, injiceras 1 ml metylergometrin eller syntometrin (0,5 ml oxytocin och 0,5 ml metylergometrin) intravenöst i en bolus i 10-20 ml 40% glukoslösning. Under den tredje perioden och inom 30-40 minuter efter den tidiga postpartumperioden, genomförs en intravenös droppinjektion av 5% glukoslösning med 5 IE oxytocin och 10 ml 5% askorbinsyralösning med en hastighet av 40 droppar per minut .

Med tanke på den höga tendensen att utveckla hemokoaguleringsstörningar i händelse av hypoton blödning, tillsammans med alla åtgärder för att bekämpa den, är det nödvändigt att omedelbart påbörja infusionen av färskfrusen plasma och transfusionen av erytrocytmassa i en takt som kompenserar för blodförlust. Med blodförlust som når 1000 ml och pågående blödning är kirurgisk behandling indicerad - ligering av de inre höftbensartärerna eller huvudkärlen som förser livmodern med blod, vid otillräcklig effekt bör frågan om exstirpation eller amputation av livmodern lösas i i rätt tid.

Under postpartumperioden är det nödvändigt att fortsätta antianemiterapi och åtgärder för att förhindra septiska komplikationer.

Andningsmuskelträning, förbättrad perfusion genom alveoler och membran. Cykel övning för gravida kvinnor med anemi syftar också till att öka nivån av fysisk prestation.

Den huvudsakliga formen av den terapeutisk-motoriska kuren var terapeutisk gymnastik. För genomförandet bildade vi homogena grupper om 5–7 kvinnor.

När de utför fysiska övningar måste gravida kvinnor följa följande villkor:

Välj övningar med hänsyn till graviditetsperioden, möjligheterna för deras genomförande, tillståndet för den gravida kvinnan och fostret;

Följ den gradvisa övergången från enkla övningar till mer komplexa;

Öka den fysiska aktiviteten gradvis;

Inkludera jämnt musklerna i bålen, övre och nedre extremiteterna;

Begränsa utförandet av ett stort antal övningar för musklerna i bukväggen;

Uteslut övningar som var förknippade med att skaka kroppen, hoppa, skarpa svängar.

Med fokus på egenskaperna hos tematiska patienter och det faktum att de flesta av de gravida kvinnorna inte var fysiskt förberedda, när vi byggde fysioterapiövningar, använde vi enkla övningar som inte krävde betydande ansträngning från muskel- och nervsystemet. Fördelen gavs till golvövningar, vars genomförande inte krävde en frivillig belastning.

För att lindra en betydande psyko-emotionell belastning under lektionerna använde vi andningsövningar. Dessutom inkluderades separata delar av vestibulär träning i komplexet av övningar, eftersom gravida kvinnor har vissa koordinationsstörningar.

Olika utgångsställningar användes, med undantag för liggande på magen
(på grund av särdragen hos gravida kvinnor). Sen (efter
28 veckor) av graviditeten begränsade användningen av den ursprungliga stående positionen, eftersom det vid denna tidpunkt finns största förstoring kroppsvikt och en betydande möjlighet att utveckla benödem.

Under lektionerna utförde gravida kvinnor övningar för de viktigaste muskelgrupperna, medan Särskild uppmärksamhet gavs till övningar för att stärka de muskler som deltar i förlossningen (bäckenbotten och mage).

Komplex av terapeutisk gymnastik innefattade också ett begränsat antal övningar i isometriskt läge för de övre extremiteterna och axelgördeln. Deras användning är förknippad med en hypotensiv effekt. Eftersom gravida kvinnor med anemi har hypotoni och svaghet, kan överdriven användning av dessa övningar orsaka försämring och yrsel. För att förhindra uppkomsten av detta tillstånd utfördes övningarna från den första sittande eller stående positionen och kombinerades nödvändigtvis med frivillig muskelavslappning och andningsövningar.

Längden på sjukgymnastikövningarna varierade i olika perioder av graviditeten från tjugo till fyrtio minuter.

Den föreslagna belastningen var övervägande aerob till sin natur. Samtidigt observerades att pulsen hos gravida kvinnor inte översteg 110–120 slag min-1.

De mest intensiva belastningarna, i förhållande till de rekommenderade, ordinerades till kvinnor vars graviditetsålder var 17–31 veckor. Den lägre belastningen användes upp till 16 veckors graviditet och den lägsta - från 32–36 veckor.

Lektionerna hölls med musikaliskt ackompanjemang. Klassiska melodier valdes ut. De gav lektionen en rikare och mer harmonisk karaktär.

Vid fetal hypoxi inkluderades metoden för normobarisk hypoxisk terapi i programmet för sanatoriebehandling. Användningen av metoden för normobarisk hypoxisk terapi för gravida kvinnor med anemi, enligt vår åsikt, har en betydande helande effekt. Det hjälper till att öka det ospecifika motståndet hos gravida kvinnors kropp, normalisera den autonoma balansen, stabilisera det psyko-emotionella tillståndet, förbättra mikrocirkulationen; utför hemostimulerande, immunmodulerande effekter och en rad andra positiva handlingar.

Det grundläggande sättet för hypoxisk terapi föreskrevs: tre andningscykler enligt
15 min med en paus på 7 min (5). Kursen innehåller 12-14 dagliga pass. Syrekoncentrationen reduceras enligt schemat. Den totala längden på en session är 59 minuter.

Alla presenterade medel och metoder för fysisk rehabilitering användes på ett komplext sätt, med hänsyn till deras ömsesidiga inflytande och verkan av andra faktorer som användes i sanatoriebehandlingsprocessen.

I det femte avsnittet "Utvärdering av effektiviteten av det utvecklade programmet för fysisk rehabilitering hos gravida kvinnor med anemi" presenteras jämförande analys utvärdera effektiviteten av det föreslagna differentierade programmet för fysisk rehabilitering (huvudgrupp) och programmet som användes i det kliniska sanatoriet "Zhovten" ZAT "Ukrprofzdravnitsa" (kontrollgrupp).

Efter förloppet av fysisk rehabilitering av gravida kvinnor med anemi bestämdes en högre nivå av fysisk prestationsförmåga hos gravida kvinnor som praktiserade enligt den föreslagna metoden än enligt det traditionella programmet (Fig. 3). Således ökade nivån av fysisk prestation under graviditetens första hälft med 16,4 % (= 76,9; S = 4,9 W) mot 12,2 % (https://pandia.ru/text/79/561/images/ image002_103.gif" width="13" height="23"> = 75,4; S = 4,2 W), medan kontrollen - med 6% ( = 69,4; S = 4,6 W ) är effektivare än initialdata (p<0,05).

Som ett resultat, efter att ha genomgått en kurs av fysisk rehabilitering enligt den föreslagna metoden, hade gravida kvinnor bättre framgång med att utföra en given belastning och hade följaktligen en högre nivå av fysisk prestation, vilket indikerar ett mer effektivt tillvägagångssätt för rehabilitering av gravida kvinnor med denna patologi.

Ris. 3. Data om den fysiska prestationsförmågan hos gravida kvinnor med anemi efter att ha genomgått en fysisk rehabiliteringskurs baserad på cykelergometriska tester:

– grundläggande före rehabilitering;

– kontroll före rehabilitering;

– huvudsaklig efter rehabilitering;

– kontroll efter rehabilitering;

* - signifikant skillnad i förhållande till indikatorerna före införandet av det fysiska rehabiliteringsprogrammet (s<0,05);

** - signifikant skillnad i förhållande till indikatorerna för huvudgruppen efter fysisk rehabilitering (р<0,05).

Studier av indikatorer på erytrocytkopplingen av hematopoiesis efter att ha genomgått en kurs av fysisk rehabilitering av gravida kvinnor med anemi visade att indikatorerna närmade sig normen hos kvinnor i huvudgruppen, medan det i kontrollgruppen var en liten förbättring. Signifikant bättre data hittades också hos gravida kvinnor i huvudgruppen (s<0,05). Так, у беременных, которые занимались по предложенной методике, эритроциты составили
= 3,93; S = 0,21 g l-1 mot https://pandia.ru/text/79/561/images/image002_103.gif" width="13" height="23">.gif" width="13" height=" 23 src=">=49,8; S = 6,6 µg l ¹ vs 684

Statlig autonom yrkesutbildningsinstitution i Republiken Bashkortostan

"Birsk Medical and Pharmaceutical College"

KURSARBETE

Funktioner i graviditetsförloppet och förlossningen med anemi

Artist: Mukhametova Gulnaz

4:e års student,

m/s com B-grupp

Introduktion

Kapitel 1. Anemi under graviditet och förlossning

1 Etiologi och patogenes

2 Svårighetsgrad av anemi och manifestationer av anemi

3 Varför är anemi farligt under graviditeten?

4 Diagnostik och behandling

5 Principer för terapi

6 Kurs och hantering av graviditet och förlossning

1.7 Järnbristanemi och graviditet

Slutsats på den teoretiska delen

kapitel 2

1 Material och forskningsmetoder

2 Forskningsresultat och diskussion

Slutsats

Bibliografi

Introduktion

Forskningens relevans:

Anemi komplicerar förloppet av graviditet och förlossning, påverkar utvecklingen av fostret. Även med dold järnbrist har 59 % av kvinnorna ett ogynnsamt förlopp av graviditet och förlossning.

Funktioner i graviditetsförloppet med anemi.

Hot om avbrytande av graviditeten (20-42%).

Tidig toxicos (29%).

Preeklampsi (40%).

Arteriell hypotoni (40%).

För tidig placentaavlösning (25-35%).

Fetoplacental insufficiens, fostertillväxthämningssyndrom (25%).

För tidig födsel (11-42%).

Funktioner i förlossningsförloppet och postpartumperioden med anemi.

För tidig flytning av fostervatten.

Svag arbetskraftsaktivitet (10-37%).

För tidig avlossning av moderkakan.

Atoniska och hypotona blödningar i efterfödseln och tidig postpartumperiod (10-51,8%).

DIC och koagulopati blödning (kronisk och subakut form av DIC, blodplättshypofunktion, förkortad APTT, ökat protrombinindex).

Purulenta-septiska sjukdomar i förlossningen och postpartumperioden (12%).

Hypogalakti (39%).

Antenatal och intranatal fetal hypoxi.

Perinatal dödlighet i anemi varierar från 4,5 till 20,7 %. Medfödda anomalier i fostrets utveckling förekommer i 17,8% av fallen.

Anemi som komplicerar graviditetsförloppet är en vanlig patologi. De upptäcks hos 15-20% av gravida kvinnor. Det finns 2 grupper av anemi: de som diagnostiserades under graviditeten och de som fanns innan den började. Anemi uppstår oftast under graviditeten.

De flesta kvinnor utvecklar anemi vid 28-30:e veckan av en fysiologisk graviditet. Sådana förändringar i bilden av rött blod påverkar som regel inte den gravida kvinnans tillstånd och välbefinnande.

Sann anemi hos gravida kvinnor åtföljs av en typisk klinisk bild och påverkar förloppet av graviditet och förlossning.

Orsaker till förekomsten. Anemi hos gravida kvinnor är resultatet av många orsaker, inklusive de som orsakas av graviditet: höga nivåer av östrogen, tidig gestos, som förhindrar absorptionen av järn, magnesium och fosfor i mag-tarmkanalen, som är nödvändiga för hematopoiesis.

Syfte: Att överväga anemi under graviditet och förlossning.

Att studera etiologi och patogenes av anemi

Diskutera svårighetsgraden av anemi och manifestationer av anemi

Att studera förloppet och hanteringen av graviditet och förlossning

4. Tänk på järnbristanemi och graviditet

Tänk på material och forskningsmetoder

Studieobjekt: Funktioner i graviditets- och förlossningsförloppet.

Ämne för studien: Funktioner av graviditetsförlopp och förlossning med anemi.

Kapitel 1. Anemi under graviditet och förlossning

1 Etiologi och patogenes

Anemi hos gravida kvinnor är resultatet av många orsaker, inklusive de som orsakas av graviditet: höga nivåer av östrogen, tidig gestos, som förhindrar absorptionen av järn, magnesium och fosfor i mag-tarmkanalen, som är nödvändiga för hematopoiesis. En av huvudorsakerna till utvecklingen av anemi hos gravida kvinnor anses vara en progressiv järnbrist, som är förknippad med utnyttjandet av järn för behoven hos fosterplacentalkomplexet, för att öka massan av cirkulerande röda blodkroppar. De flesta kvinnor i fertil ålder har dock inte tillräckligt med järn; minskar med varje efterföljande födsel, särskilt komplicerat av blödning och utveckling av posthemorragisk (järnbrist) anemi. Bristen på järndepåer i kvinnors kropp kan bero på dess otillräckliga innehåll i den vanliga kosten, hur maten bearbetas och förlusten av vitaminer som är nödvändiga för absorption (folsyra, vitamin B12, B6, C); med bristen i kosten av en tillräcklig mängd råa grönsaker och frukter, animaliska proteiner (mjölk, kött, fisk).

Alla ovanstående faktorer kan kombineras med varandra och leda till utvecklingen av sann järnbristanemi hos gravida kvinnor, mot vilken 40% av kvinnorna utvecklar OPG - havandeskapsförgiftning. Anemi hos gravida kvinnor är förknippad med en kränkning av mekanismen för lipidperoxidation. Akuta infektionssjukdomar, influensa, gastrointestinala sjukdomar, halsfluss, bihåleinflammation, hypotoni, i vissa fall sen menstruationsstart, spontana aborter och för tidiga födslar predisponerar för utveckling av anemi. Anemi förekommer ofta hos flergravida kvinnor under andra hälften av graviditeten.

1.2 Svårighetsgrad av anemi och manifestationer av anemi

Svårighetsgraden av anemi bestäms av nivån av hemoglobin i det perifera blodet. Det finns 3 svårighetsgrader:

I. Hemoglobin 100-91 g/l, erytrocyter 3,6-3,2 * 1012/l.

II. Hemoglobin 90-71 g/l, erytrocyter 3,2-3,0 * 1012/l.

III. Hemoglobin är mindre än 70 g/l, erytrocyter är mindre än 3,0×10 12/l

Det kännetecknas av blekhet i huden och slemhinnorna, torr hud, sköra naglar, ökad hjärtfrekvens. Symtom i samband med nedsatt vävnadstrofism: sprickor i handflatorna, hälarna, sprött hår och håravfall, mjukhet i tungans papiller, sprickor i läpparna, stomatit - de indikerar varaktigheten av anemi som förhindrar utvecklingen av graviditet. Anemisk myokarddystrofi kan förekomma, vilket kan leda till akut hjärt-kärlsvikt.

Hos gravida kvinnor som lider av till och med mild anemi minskar nivån av totalt protein i blodet. Detta leder till utvecklingen av fosterplacental insufficiens, som manifesteras kliniskt i 20% av fallen av intrauterin fetal undernäring och i 10% av missfall. Barn i 1:a levnadsåret hos kvinnor med anemi under graviditeten insjuknar i ARVI 10 gånger oftare än hos friska kvinnor, enterokolit, lunginflammation och allergisk vakenhet i form av exudativ diatese förekommer ofta. Funktioner av graviditetens och förlossningens förlopp. Ofta utvecklas en allvarlig grad av anemi hos kvinnor med flera och ofta bärande kvinnor. Frekvensen av sen gestos med anemi hos gravida kvinnor är 29 %. Hypoproteinemi - minskade proteinnivåer. Andelen för tidigt födda barn ökar. Dödfödsel - 11,5% på grund av fostrets förlossningsdöd. Vid förlossning med anemi hos gravida kvinnor förekommer obstetrisk blödning 3-4 gånger oftare än hos friska barn.

1.3 Varför är anemi farligt under graviditeten?

För barnet: Hos barn vars mödrar led av anemi under graviditeten upptäcks ofta järnbrist vid ett års ålder. Barn i det första levnadsåret som föds av kvinnor med anemi under graviditeten är mycket mer benägna att få ARVI, de är mycket mer benägna att utveckla enterokolit, lunginflammation och olika former av allergier (inklusive diates).

Hur förhindrar man anemi under graviditeten? Hos vissa kvinnor är det möjligt att förutse utvecklingen av anemi under graviditeten: hos de som tidigare lidit av det lider av kroniska sjukdomar i inre organ, hos kvinnor som har fött barn många gånger, och även om i början av graviditeten hemoglobinhalten i blodet översteg inte 120 g / l. I alla dessa fall är förebyggande behandling nödvändig. Läkare ordinerar vanligtvis ett järntillskott, vilket rekommenderas i 4-6 månader från och med den 15:e graviditetsveckan.

1.4 Diagnostik och behandling

Bedömningen av sjukdomens svårighetsgrad baseras på indikatorer på hemoglobinhalt, hematokritnivå, järnkoncentration i blodplasma (normalt 13 - 32 μmol/l), transferrins järnbindningsförmåga och transferrinmättnad med järn. När sjukdomen utvecklas minskar koncentrationen av järn i blodplasman, järnbindningsförmågan ökar, som ett resultat minskar andelen transferrinmättnad med järn till 15% eller mindre (normalt 35-50%). Hematokriten reduceras till 0,3 eller mindre. Lager bedöms av nivån av ferritin i blodserumet - ett protein som innehåller järnatomer. Serumferritin bestäms genom radioimmunoanalys. Samtidigt genomförs en studie av andra biokemiska parametrar av blod, en studie av funktionen hos levern, njurarna och mag-tarmkanalen. Uteslut närvaron av specifika infektionssjukdomar, tumörer av olika lokaliseringar. Det är tillrådligt att genomföra en studie av ett blodutstryk som erhållits genom sternal punktering. En karakteristisk egenskap hos blodet vid järnbristanemi är hypokromi och mikrocytos av erytrocyter.

Det är möjligt att förhindra utvecklingen av allvarliga störningar hos modern och fostret genom att förebygga anemi i tid: från och med andra hälften av graviditeten föreskrivs näringsblandningar av mjölk som Enpit, Vigor och andra som innehåller mikroelement som är nödvändiga för erytropoes. Med en minskning av nivån av hemoglobin mindre än 110 g / l föreskrivs järnpreparat: ferroplex, järnsulfat, ferramid, maltofer, hemostimulin och andra. Införandet av järnpreparat kombineras med utnämningen av ett komplex av vitamintabletter "Gendevit", "Undevit", "Aevit" eller vitamin B1, B12 i injektioner. Ett betydande överskott av fria radikaler ledde till den utbredda användningen av antioxidanter vid behandling av anemi hos gravida kvinnor: vitamin E, unitiol. Behandlingen kompletteras med utnämningen av vitaminer i grupp A, folsyra. Den etiologiska behandlingen av anemi är grunden vid behandling av placentainsufficiens. Regelbundet (minst 3 gånger) utförs en omfattande undersökning av det intrauterina fostret, tillväxten av dess massa, tillståndet för hemodynamiken övervakas. Behandling av anemi bör vara omfattande och långsiktig, eftersom symtomen på anemi fortsätter att öka med graviditetens fortskridande. Behandling kan utföras på poliklinisk basis, men i allvarliga former av sjukdomen är det nödvändigt att skicka den gravida kvinnan till sjukhuset, särskilt på tröskeln till förlossningen.

Behandling I st. - utförs på poliklinisk basis, och II och III Art. - på sjukhuset.

5 Principer för terapi

proteindiet

Korrigering av brist på järn, protein, spårämnen, vitaminer Eliminering av hypoxi i kroppen

Behandling av placentainsufficiens

Normalisering av hemodynamik, systemiska, metabola och organsjukdomar

Förebyggande av komplikationer av graviditet och förlossning

Tidig rehabilitering efter förlossningen

Familjeplanering

Proteiner upptar en speciell plats i näringen av en gravid kvinna. Den dagliga kosten bör innehålla 2-3 g protein per 1 kg kroppsvikt för en kvinna, 180-240 g - i form av kokt kött eller fågel (60-100 g), fisk (40-60 g), stuga ost (100-120 g) , ägg 1 st., ost 15 g. Fett 75 g per dag i form av smör och vegetabilisk olja. Den huvudsakliga källan till järn är köttprodukter: nötkött, lever, slaktbiprodukter innehåller 5-15 mg järn per 100 g av produkten. Rik på järn: ägg, fisk, havregryn och bovete, bönor, bröd (1-5 mg / 100 g). Järn som finns i frukt absorberas väl: persikor, spenat, persilja - där finns också vitamin C. Järn finns också i granatäpplen, aprikoser, meloner, rödbetor, tomater.

Kolhydrater (350-400 g per dag) kommer i form av grönsaker, frukt (tomater, auberginer, potatis, salladslök, persilja, spenat, gröna ärtor, bönor, kål, melon, aprikoser, äpplen, aprikoser, körsbärsplommon, fikon , granatäpplen, pumpa), torkad frukt (torkade aprikoser, russin, vildros), spannmål (ris, havregryn, bovete, rågbröd). När frukt inte räcker till, konsumeras juice (äpple, plommon, tomat, morot, granatäpple). Det totala kaloriinnehållet i kosten under första halvan av graviditeten bör vara 2500-2700 kcal, under andra halvan - 2900-3200 kcal. Mat bör innehålla vitaminer från grupperna B, C, folsyra, med hänsyn till det ökade behovet av dem under graviditeten: vitamin C upp till 70-100 mg, folsyra upp till 40-60 mg. C-vitamin finns i: tomater, torkade nypon, röd paprika, citroner, äpplen, vindruvor, valnötter, röda och svarta vinbär. Folsyra i: lever, njure, fågel, potatis, salladslök, gurka, rödbetor, bönor, blomkål, spenat, jäst, melon. Behovet av vitamin B12 är 4 mikrogram per dag. Det finns i lever, njurar, torsk och torsklever. Vitaminpreparat rekommenderas också för kvinnor som hotas av utvecklingen av anemi: gendevit, undevit, oligovit, vitamin C - 1 g: 10-15 dagar.

Medicinsk behandling: Art. under kontroll av rött blod, med ett färgindex mindre än 0,8 - järnpreparat: ferrogradment, ferroplex, ferrocal och andra. Vitamin C 0,5 g per dag, metionin 0,25 g 4 gånger om dagen, glutaminsyra 0,5 g 3-4 gånger om dagen. II och III Art. (utfördes på sjukhus) samma som jag st. + intramuskulära preparat, folsyra 5 mg 3 gånger om dagen. Behandling av placentainsufficiens: glukos, intravenöst aminofillin, trental, etc.

6 Kurs och hantering av graviditet och förlossning

Graviditet är kontraindicerat vid aplastisk anemi och hemoglobinopatier på grund av hög mödra- och perinatal dödlighet, vid andra typer av anemi är graviditet tillåten. Järnbristanemi åtföljs av många komplikationer under graviditet och förlossning, både hos modern och fostret. Dessa komplikationer inkluderar missfall. I närvaro av allvarliga störningar av erytropoes är utvecklingen av obstetrisk patologi möjlig i form av för tidig lossning av moderkakan, blödning under förlossningen och postpartumperioden. En konstant syrebrist kan leda till utveckling av dystrofiska förändringar i myokardiet hos gravida kvinnor. Kliniska tecken på myokarddystrofi kan vara hjärtsmärta och EKG-förändringar.

Järnbristanemi har en negativ effekt på utvecklingen av kontraktil aktivitet i livmodern, antingen utdragen långvarig förlossning eller snabb och snabb förlossning är möjlig. Sann anemi hos gravida kvinnor kan åtföljas av en kränkning av blodets egenskaper, vilket är orsaken till massiv blodförlust. Ett karakteristiskt tecken på anemi hos gravida kvinnor är födelsen av omogna barn med låg kroppsvikt. Ofta finns det hypoxi, undernäring och anemi hos fostret. Hypoxi hos det intrauterina fostret kan leda till dess död under förlossningen eller i postpartumperioden. Födelseresultat för barn vars mödrar led anemi under graviditeten är nära relaterade till de etiologiska faktorerna för anemi. Järnbrist hos modern under graviditeten påverkar tillväxten och utvecklingen av hjärnan hos barnet, orsakar allvarliga avvikelser i utvecklingen av immunsystemet, anemi och infektion kan utvecklas under den nyföddas liv. Förlossningen sker vanligtvis konservativt.

1.7 Järnbristanemi och graviditet

Hematologiska sjukdomar hos gravida kvinnor är i första hand anemi, som står för 90 % av blodsjukdomarna. Dessutom lider 9 av 10 patienter med anemi av järnbristanemi (IDA). Andra former av anemi är mycket mindre vanliga, med i stort sett samma frekvens som i befolkningen bland icke-gravida kvinnor eller något oftare. IDA är en sjukdom där järnhalten i blodserum, benmärg och depå minskar. Som ett resultat störs bildningen av hemoglobin, hypokrom anemi och trofiska störningar i vävnader uppstår. IDA förblir ett allvarligt problem med extragenital patologi inom obstetrik, eftersom frekvensen av sjukdomen inte minskar.

IDA är utbrett över hela världen. De påverkar människor av båda könen i alla åldrar, men särskilt barn, unga flickor och gravida kvinnor. I slutet av graviditeten har nästan alla kvinnor en dold järnbrist, och 1/3 av dem utvecklar IDA (M.S. Rustamova, 1991; S.N. Vakhrameeva et al., 1996; I. Puolakka et al., 1980). Liksom hypovitaminos är detta ett av de vanligaste näringsberoende tillstånden hos gravida kvinnor (M.K. Kalenga et al., 1989). Enligt WHO varierar frekvensen av IDA hos gravida kvinnor i olika länder från 21 till 80%, att döma av nivån av hemoglobin, och från 49 till 99% - enligt nivån av serumjärn. I underutvecklade länder når frekvensen av IDA hos gravida kvinnor 80 %. I länder med hög levnadsstandard och lägre födelsetal diagnostiseras IDA hos 8-20 % av gravida kvinnor. Under det senaste decenniet, på grund av nedgången i levnadsstandarden för befolkningen i Ryssland, har frekvensen av IDA ökat avsevärt, trots den låga födelsetalen. 1987, i Moskva, inträffade denna sjukdom hos 38,9% av gravida kvinnor (M.M. Shekhtman, O.A. Timofeeva). Frekvensen av anemi, enligt Ryska federationens hälsoministerium, har ökat med 6,3 gånger under de senaste 10 åren.

Tabell 1. Huvudsakliga orala järnpreparat.

Den främsta orsaken till utvecklingen av IDA är blodförlust av olika karaktär. De bryter mot balansen som finns i kroppen mellan intag och utsöndring av järn. Den naturliga källan till järn är mat. En kvinna konsumerar dagligen med mat i genomsnitt 2000-2500 kcal, som innehåller 10-20 mg järn, varav inte mer än 2 mg kan absorberas - detta är absorptionsgränsen för detta mineral. Samtidigt förlorar en kvinna cirka 1 mg järn dagligen med urin, avföring, svett, lyssna på hudens epitel och fallande hår. I detta är kvinnor inte annorlunda än män. Men kvinnor förlorar också en betydande mängd blod under menstruation, graviditet, förlossning och amning. Därför överstiger ofta behovet av järn förmågan att ta upp järn från maten. Det är detta som orsakar IDA. Upp till 75 % av friska kvinnor förlorar 20-30 mg järn under menstruationen. Under dagarna som återstår till nästa menstruation kompenserar kroppen för denna förlust och anemi utvecklas inte. Vid kraftig eller långvarig menstruation frigörs 50-250 mg järn från blodet. Järnbehovet hos dessa kvinnor ökar med 2,5-3 gånger. En sådan mängd järn kan inte absorberas även med en hög halt av det i maten. Det finns en obalans som leder till utvecklingen av anemi (LI Idelson, 1981).

Detta synsätt dominerar litteraturen. Men det finns också invändningar. De relaterar till menstruationsblodförlust, som inte är så stor och inte korrelerar med mängden hemoglobin (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) och möjligheten till järnabsorption mer än 2 mg/dag. Ett antal författare hävdar att med järnbrist i kroppen ökar dess absorption från bröd med 1,51 gånger och med anemi - med 3,48 gånger. IA Shamov (1990) utgår från det faktum att människokroppen är ett komplext självreglerande (homeostatiskt) system. Homeostas har utarbetats och fixats under loppet av en lång utveckling. Patologi uppstår endast i de fall då verkan av den "störande" faktorn är överdriven eller flera faktorer verkar samtidigt. En betydande ökning av kroppen av faktorer som motverkar anemisering bevisas av det faktum att med IDA ökar antalet receptorer som binder transferrin med 100 gånger eller mer. Denna ökning är av stor betydelse för absorptionen av järn och implementeringen av ökad intestinal absorption (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). I.A. Shamov (1990) undersökte 1061 flickor i åldern 16-22 och fann att varken långvarig eller kraftig menstruation leder till en minskning av hemoglobinnivåerna.

Järnförlust under varje graviditet, förlossning och under amning är 700-900 mg (upp till 1 g) järn. Kroppen kan återställa järndepåer inom 4-5 år. Om en kvinna föder barn före denna period, utvecklar hon oundvikligen anemi. Järnbrist uppstår oundvikligen hos en kvinna med fler än 4 barn (LI Idelson, 1981). Många faktorer predisponerar för utveckling av anemi både utanför och under graviditeten. Detta kan vara ett minskat intag av järn från mat (med en övervägande vegetarisk kost); dock har I.A. Shamov (1990) fann inte detta beroende. Möjligt brott mot absorptionen av järn i matsmältningskanalen, vilket är sällsynt. Brott mot järnabsorption i tarmen observeras vid kronisk enterit, efter omfattande resektion av tunntarmen och vid kronisk pankreatit med nedsatt exokrin funktion. T.A. Izmukhambetov (1990) uppmärksammar miljöföroreningar med kemikalier, bekämpningsmedel, hög salthalt i dricksvatten som omständigheter som förhindrar absorption av järn från livsmedelsprodukter.

Kronisk uppenbar eller dold förlust av järn i kroppen på grund av gastrointestinala blödningar i mag- och duodenalsår, hemorrojder, hiatal bråck, hjärtinsufficiens, refluxesofagit, erosioner av magslemhinnan, divertikel från den lilla (Mikkels divertikel, icke-specifik tjocktarm) och kolon. kolit, helmintisk invasion (ankylostomoidos) etc. leder till anemi hos patienter utanför och speciellt under graviditeten. Endometrios, vars frekvens ökar, myom och andra gynekologiska sjukdomar, åtföljda av yttre eller inre blödningar, kan vara orsaken till IDA före graviditeten.

Sjukdomar som manifesteras av kronisk näsblödning är också anemiserade: idiopatisk trombocytopenisk purpura, trombocytopatier, Rendu-Oslers sjukdom (ärftlig hemorragisk telangiektasi) och njurblödning: glomerulonefrit, urolithiasis, hemorragisk diates.

Orsaken till anemi kan vara en patologi i levern hos gravida kvinnor med kronisk hepatit, hepatos, med allvarlig toxicos hos gravida kvinnor, när det finns en kränkning av nedfallet av ferritin och hemosiderin i levern, såväl som brist på syntes av järntransporterande proteiner.

Achilia på grund av atrofisk gastrit är en möjlig orsak till IDA. I själva verket främjar saltsyra absorptionen av järn i kosten. L.I. Idelson (1981) menar att en kränkning av magsekretionen i sig inte leder till utvecklingen av IDA. Vi (M.M. Shekhtman, L.A. Polozhenkova) studerade indikatorerna för rött blod, serumjärn och basal magsekretion hos 76 icke-gravida, friska gravida kvinnor och kvinnor med anemi som inträffade under graviditeten. Debettimmen för saltsyra reducerades signifikant under okomplicerad graviditet (1,67 ± 0,31 mekv jämfört med 3,6 ± 0,67 mekv hos icke-gravida kvinnor) och ännu mer med anemi hos gravida kvinnor (0,4 ± 0,2 mekv). Debettimmen för fri saltsyra minskar också under graviditeten, men vid anemi är det nästan samma som hos friska gravida. Våra data tyder på att båda faktorerna - järnbrist och tillståndet för magsekretionen - är viktiga för patogenesen av anemi hos gravida kvinnor. Som många forskare visar är det inte saltsyra som spelar en roll för absorptionen av järn, utan andra komponenter i magsaften. VN Tugolukov (1978) menar att en signifikant minskning av utsöndringen av makromolekylära substanser (gastromukoproteiner), som är direkt relaterade till järnmetabolism i dess tidiga faser, återspeglas i dess absorption i erytropoes. Järn bildar starka högmolekylära föreningar med biokomponenterna i magsaft. Surheten i magsaften är av begränsad betydelse och skapar endast optimala förutsättningar för jonisering och komplexbildning i magsäcken. Omvandlingen av järn(III)järnoxid erhållen från mat till en tvåvärd form som lätt absorberas i tarmen hos patienter med IDA är svår, och saknas i vissa fall. Förmodligen är komplexbildning av primär betydelse för absorptionen av olika former av järn i kosten och spelar en mindre roll vid behandling av anemi med järnpreparat. Den hypokroma IDA som vi observerat hos gravida kvinnor med resekerad mage vittnar också om magsaftens roll vid erytropoes.

Predisponera för utveckling av anemi hos en gravid kvinna och faktorer som ofta återkommande blödningar med placenta previa; anemi som fanns hos modern under graviditeten; prematuritet hos patienten (sedan upp till 1,5 år är mekanismen för järnabsorption "inte påslagen" och barnets hematopoiesis uppstår på grund av de ackumulerade järnlagren); kroniska interna sjukdomar åtföljda av anemi (pyelonefrit, hepatit, etc.); säsongsvariationer och relaterade förändringar i matens sammansättning (vitaminbrist under vinter-vårperioden).

O.V. Smirnova, N.P. Chesnokova, A.V. Mikhailov (1994) identifierar följande huvudsakliga etiologiska faktorer för IDA:

) blodförlust;

) näringsfaktor;

) gastrogen faktor;

) enterogen faktor.

Slutsats på den teoretiska delen

Baserat på allt kan vi säga att järnbristanemi är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av nedsatt hemoglobinsyntes som ett resultat av järnbrist, som utvecklas mot bakgrund av olika patologiska eller fysiologiska (graviditets) processer. Det förekommer hos 20-30% av alla kvinnor, hos 40-50% av kvinnor i fertil ålder, hos 45-99% av gravida kvinnor. IDA står för cirka 90 % av alla anemier. Enligt WHO varierar förekomsten av IDA hos gravida kvinnor från 14 % i Europa till 70 % i Sydostasien. I länder med hög levnadsstandard diagnostiseras IDA hos 18-25% av gravida kvinnor, i utvecklingsländer kan denna siffra nå 80%. Frekvensen av denna graviditetskomplikation i Ryssland är 30-40% och växer stadigt. Under det senaste decenniet, enligt ministeriet för hälsa och social utveckling i Ryssland, har frekvensen av IDA ökat med 6,8 ​​gånger.

Enligt moderna data utvecklas järnbrist i slutet av graviditeten hos alla gravida kvinnor, utan undantag, antingen i latent eller explicit form. Detta beror på det faktum att graviditeten åtföljs av en ytterligare förlust av järn: 320-500 mg järn spenderas på en ökning av hemoglobin och ökad cellulär metabolism, 100 mg - på konstruktionen av moderkakan, 50 mg - på en ökning av livmoderns storlek, 400-500 mg - på fostrets behov. Som ett resultat av detta, med hänsyn till reservfonden, förses fostret med järn i tillräckliga mängder, men samtidigt utvecklas ofta järnbristtillstånd av varierande svårighetsgrad hos gravida kvinnor.

anemi hemoglobin graviditet

kapitel 2

Den negativa effekten av IDA på graviditetsförloppet förklaras av det faktum att utveckling av hypoxi kan orsaka stress i mammans och fostrets kropp, vilket stimulerar syntesen av kortikotropinfrisättande hormon (CRH). Förhöjda koncentrationer av CRH är den främsta riskfaktorn för för tidig födsel, havandeskapsförgiftning och för tidig ruptur av fostervatten. CRH ökar frisättningen av fetalt kortisol, vilket kan hämma fostrets tillväxt. Resultatet av dessa komplikationer av IDA kan vara oxidativ stress av erytrocyter och fosterplacentalkomplexet.

Med ett långt förlopp av anemi störs moderkakans funktion, dess trofiska, metabola, hormonproducerande och gasutbytesfunktioner förändras och placentainsufficiens utvecklas. Ofta (i 40-50%) förenar havandeskapsförgiftning; för tidig födsel inträffar hos 11-42%; svaghet i arbetsaktiviteten noteras hos 10-15 % av födande kvinnor; hypotonisk blödning under förlossningen - hos 10%; postpartumperioden kompliceras av purulenta-septiska sjukdomar i 12% och hypogalakti i 38% av puerperas.

Fetoplacental insufficiens (FPI) i IDA orsakas av en kraftig minskning av nivån av järn i moderkakan, en förändring i aktiviteten hos andningsenzymer och metalloproteinaser.

A.P. Milovanov anser att en av de väsentliga mekanismerna i utvecklingen av hypoxisk, cirkulations-, vävnads- och hemisk hypoxi i moderkakan är patologin hos livmoderns spiralartärer. Enligt G.M. Savelieva et al., FPI av vilken etiologi som helst är baserad på störningar i placentacirkulationen, inklusive mikrocirkulation, och metaboliska processer, som är nära besläktade och ofta beroende av varandra. De åtföljs av förändringar i blodflödet inte bara i moderkakan, utan också i mammans och fostrets kropp. Detta gäller fullt ut FPI som utvecklas under graviditet förvärrat av IDA.

Huvudkriterierna för IDA är ett lågt färgindex, hypokromi av erytrocyter, en minskning av serumjärn, en ökning av den totala järnbindningskapaciteten hos blodserum och kliniska tecken på hyposideros. Den viktigaste indikatorn på anemi är nivån av hemoglobin, vid vilken anemi ska diagnostiseras. Detta värde har upprepade gånger ändrats i riktning mot att öka minimiindikatorn: 100, 110 g/l (WHO, 1971). Mild (I) grad av anemi kännetecknas av en minskning av hemoglobinnivåerna till 110-90 g/l; medium (II) grad - från 89 till 70 g/l; tung (III) - 70 och mindre g/l.

Behandling av IDA innebär, förutom att eliminera huvudorsaken till detta patologiska tillstånd, användning av järnpreparat. Ett idealiskt antianemiläkemedel bör innehålla den optimala mängden järn, ha minimala biverkningar, ha en enkel administreringsregim och ha det bästa förhållandet mellan effektivitet och pris. Men många järnhaltiga preparat har ett antal nackdelar som skapar problem vid användningen: obehagliga organoleptiska egenskaper, låg biotillgänglighet, förmågan att irritera slemhinnan i mag-tarmkanalen, vilket ofta orsakar dyspepsi. Ur denna synvinkel är intresset för problemet med att hitta nya metoder för att behandla IDA som kan påverka inte bara tillståndet hos en gravid kvinna, utan också förhindra negativa komplikationer hos fostret i samband med nedsatt funktion av FPC, motiverat.

Behandling av IDA hos gravida kvinnor bör vara omfattande. Först och främst måste du vara uppmärksam på kosten. Den huvudsakliga typen av behandling för IDA hos gravida kvinnor är dock järnpreparat. Av stort kliniskt intresse är Sorbifer Durules med hög halt av Fe2+ (100 mg) och askorbinsyra (60 mg), vilket skapar gynnsammare förutsättningar för järnupptag i tarmen och säkerställer dess högre biotillgänglighet.

1 Material och forskningsmetoder

Observation av 115 gravida kvinnor med IDA under graviditetens trimester II och III. Gravida kvinnor delas in i två grupper. I den första gruppen av 75 gravida kvinnor hos vilka anemi diagnostiserades under graviditetens andra trimester; Grupp 2 (jämförelsegrupp) - 40 patienter som lades in i gruppen "Väntande mamma" på Birsk Central District Hospital före förlossningen vid 35-40 graviditetsvecka.

Alla gravida kvinnor fick IDA-behandling med det järnhaltiga läkemedlet Sorbifer Durules i kontinuerligt läge från II-trimestern (1 tablett per dag), och hos gravida kvinnor i den andra gruppen användes detta läkemedel vid 36-38 veckor (1 tablett 2) gånger om dagen).

Patienternas ålder varierade från 22 till 37 år. Hos 37 (49,6%) patienter i den första gruppen och i 21 (52,5%) av den andra gruppen förväntades den första förlossningen, hos 38 (50,4%) och 19 (47,5%) - upprepad. Av funktionerna i den obstetriska och gynekologiska historien hos gravida kvinnor i båda grupperna bör menstruationsoregelbundenheter hos 17 (22 %) respektive 16 (40 %) spontana missfall - i 18 (24 %) och 10 (25 %) noterade. 5 (7 %) patienter i den första gruppen och 6 (15 %) patienter i den andra gruppen hade en historia av perinatala förluster. 88,6% av gravida kvinnor i båda grupperna hade olika extragenitala sjukdomar: patologi i det kardiovaskulära systemet hos 12 (16%) gravida kvinnor i den första gruppen, i 6 (15%) - i den andra; kronisk tonsillit - hos 12 (16%) respektive 7 (17,5%) patienter; kroniska bronkopulmonella sjukdomar - hos 5 (6,6%) och 3 (7,5%); typ 1-diabetes - hos 8 (11%) och 9 (22,5%); sköldkörtelpatologi - hos 5 (6,6%) respektive 4 (10,0%).

De listade somatiska sjukdomarna och komplikationerna av obstetrisk och gynekologisk historia skapade en ogynnsam bakgrund för utvecklingen av graviditeten, vilket orsakade avvikelser under graviditeten.

Laboratoriediagnos av anemi baserades på bestämning av hemoglobinhalt, antalet röda blodkroppar, serumjärn och blodfärgsindex.

Studien av uteroplacentalt-fosterblodflödet utfördes på en ultraljudsapparat Voluson-730, utrustad med en specialiserad sensor (RAB 4-8p), med hjälp av färgdopplerkartläggning och pulsad dopplernavelartär, fostrets bröstaorta, fostrets mellersta cerebrala artär och placentakärl. Kvalitativ analys av kurvor för blodflödeshastighet inkluderade bestämning av det systoliska-diastoliska förhållandet (S/D) i de listade kärlen (standardvärden för S/D i aortan upp till 5,6, i navelartären upp till 2,8, i spiralartärer 1,60 - 1,80 , mellersta cerebrala artärer 3,5-5,0). En ökning av cerebralt blodflöde är en manifestation av kompensatorisk centralisering av fostrets cirkulation under intrauterin hypoxi under tillstånd med minskad placentaperfusion. Enligt D. Arduini et al. Dopplerstudier indikerar att foster med intrauterin tillväxthämning (IUGR) och anemi har en signifikant minskning av pulsationsindex i den mellersta cerebrala artären. Forskare finner att de pulserande avläsningarna av den mellersta cerebrala artären är det bästa testet för att identifiera denna patologi. Med fosterhypoxi minskar motståndet mot blodflödet i den gemensamma halspulsådern och cerebral artären, och motståndet i aorta och navelartären ökar (metodkänslighet 89 %, specificitet 94 %).

När man visuellt utvärderade resultaten av en 3D-studie av det valda området av moderkakan, ägnades uppmärksamhet åt arten av fördelningen av den vaskulära komponenten, organisationen av kärlen i studieområdet. Vid datorbehandling av placentogram beräknades följande parametrar: VI - vaskulariseringsindex, FI - blodflödesindex. Normativa indikatorer för uteroplacentalt blodflöde, utvecklade i avdelningen för perinatal diagnostik MONIAH: central zon - VI 4.0-8.1; FI 42,0-45,0; paracentral - VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; perifer - VI 2,8-5,9; FI 37,5-42,1.

För att verifiera ultraljudstecken på FPI genomfördes studien av moderkakans morfologiska tillstånd efter förlossningen.

2 Forskningsresultat och diskussion

Olika kliniska manifestationer av anemi (blekhet i huden och synliga slemhinnor, takykardi, svaghet, nedsatt prestationsförmåga, yrsel, parestesi i de nedre extremiteterna) förekom hos 12 (16,0 %) patienter i den första gruppen och hos 20 (50 %) - 2:e gruppen.

Förloppet av denna graviditet förvärrades av tidig toxicos hos 36 (48 %) och 27 (67,5 %) patienter i den 1:a respektive 2:a gruppen, hotet om abort under första trimestern - i 18 (24,0 %) och 26 ( 65,0 %). Den andra trimestern av graviditeten komplicerades av hotet om abort hos 8 (10,6 %) kvinnor i den första gruppen och i 18 (45,0 %) - i den andra gruppen, vattusot hos gravida kvinnor - hos 5 (6,6 %) och 11 ( 27 ,5 %) respektive. Under tredje trimestern var de viktigaste komplikationerna av graviditeten havandeskapsförgiftning av mild och måttlig svårighetsgrad - hos 6 (8,0 %) och 9 (22,5 %) gravida kvinnor i den första och andra observationsgruppen, hotet om för tidig födsel - hos 5 (6) 6 %) och 8 (20 %), och hos 3 gravida kvinnor i den första gruppen och i den 7-2:a, trots pågående terapi, inträffade för tidig födsel vid 35-36 veckors graviditet. Diffus förtjockning av moderkakan diagnostiserades hos 4 (5,3%) gravida kvinnor i den första gruppen och 5 (12,5%) - av den andra, FPI - hos 16 (21,3%) och 23 (57,5%), IUGR - av 15 ( 20,6 %) patienter i den första gruppen och i 26 (65,0 %) av jämförelsegruppen, oligohydramnios - i 12 (16,0 %) och 7 (17,5 %), polyhydramnios - i 4 (5,3 %) respektive 5 (12,5 %) . Det är anmärkningsvärt att de allvarligaste graviditetskomplikationerna - FPI och IUGR observerades hos patienter med anemi av II och III grader (tabell 1). Dessa kvinnor hade också de allvarligaste extragenitala sjukdomarna (diabetes mellitus, arteriell hypertoni, bronkopulmonella sjukdomar).

Förlossning hos patienter i jämförelsegruppen komplicerades betydligt oftare av tidig utsläpp av vatten, anomalier i arbetsaktivitet; efterfödsel och tidiga perioder efter förlossningen - blödning. Förloppet av postpartumperioden var mycket oftare patologiskt.

De presenterade data indikerar signifikant mer frekventa komplikationer under graviditet, förlossning och postpartumperioden hos patienter i den andra gruppen (p<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Indikatorer på rött blod hos gravida kvinnor med IDA före och under bakgrunden. Ökningen av den genomsnittliga nivån av hemoglobin i den första gruppen efter behandling i förhållande till baslinjen var 23,2 g/l, serumjärn - 11,6 µmol/l, medan det i den andra gruppen inte fanns någon signifikant positiv dynamik i röda blodvärden och ökningen av hemoglobinnivån var 5 g/l, och nivån av serumjärn förblev nästan på den initiala nivån.

Indikatorer för volymetriskt uteroplacentalt blodflöde hos gravida kvinnor i båda grupperna presenteras i tabell 2.

Våra studier indikerade en minskning av placenta vaskularisering (hypovaskularisering) hos patienter i den 2:a gruppen, men i den 1:a gruppen registrerades något minskade frekvenser i perifera områden, medan de i den 2:a gruppen var låga i alla områden, vilket berodde på kärl spasmer och börja reologiska störningar i det intervillous utrymmet. Hos patienter i både 1:a och 2:a gruppen korrelerade cirkulationsstörningar i placenta med förändringar i moderns och fostrets hemodynamik, vilket uttrycktes i en signifikant ökning av motståndet i spiralartärerna, i kärlen i navelsträngen och aortan, och C/ D-värden i spiralartärerna närmade sig linjär form (tabell 3).

I den 2:a gruppen fanns en tendens till en större ökning av C/D. Samtidigt ökade S/D i den mellersta cerebrala artären hos fostret endast hos gravida kvinnor i den andra gruppen. Endast hos en patient i den 2:a gruppen med svår anemi (Hb 68 g/l) med ökat motstånd mot blodflödet i navelartären och fosteraorta i den mellersta cerebrala artären noterades dess minskning. Barnet föddes med svår anemi (Hb 112 g/l). När läkemedel som syftar till att förbättra funktionen av FPC, såväl som ett läkemedel som innehåller järn, inkluderades i behandlingen, fanns det en positiv trend i volymetriskt blodflöde hos patienter i båda grupperna jämfört med data från utgångsläget, men hos gravida kvinnor i 2:a gruppen förblev de något lägre än i patientgruppen 1 och normativa (tabell 4).

C/D-indexen under dopplerometri av moderns och fosterkärlen under behandling i den första gruppen närmade sig de normativa. I den andra gruppen tenderade S/D i navelartären och fostrets aorta att normaliseras, medan ökat motstånd kvarstod i spiralartärerna och den mellersta cerebrala artären hos fostret, vilket tydligen är förknippat med inkluderingen i denna grupp av gravida kvinnor med anemi av medel och svår svårighetsgrad och otillräcklig effekt av korttidsterapi.

I studien av moderkakans hormonella funktion hos gravida kvinnor med anemi fann man att endast hos 38% av kvinnorna i 1:a gruppen och 25% av den 2:a gruppen var det normalt. Hos 22,0 % respektive 25,0 % av de gravida kvinnorna var det intensivt, och hos 12 % och 20 % av patienterna i den första och 2:a gruppen noterades utarmning av placentans hormonella funktion (tabell 5).

Det är känt att det är mycket svårt att uppnå FPI-kompensation när FPC-funktionen är utarmad. Som våra studier har visat är den positiva effekten av behandlingen hos majoriteten av patienter med FPC-utarmning associerad med tidig behandling av anemi och FPI hos patienter i den första gruppen.

I den första gruppen förlöstes 63 (84%) gravida kvinnor genom den naturliga förlossningskanalen, 10 (13,3%) patienter genomgick ett planerat kejsarsnitt. Indikationer för ett planerat kejsarsnitt var placenta previa - i ett fall, svår diabetes mellitus - i 3 fall, absolut oförberedd kropp för förlossning och hög ålder - hos 4 patienter; i ett fall fanns det ett ärr på livmodern efter kejsarsnitt och efter myomektomi. Ett akut kejsarsnitt utfördes hos 2 (3,0 %) gravida kvinnor på grund av svår havandeskapsförgiftning och progressiv FPI vid 31-32 veckor. FGR I-grad observerades hos 13,3% och II-grad - hos 6,7% av nyfödda. I denna grupp föddes 2 barn i ett tillstånd av asfyxi. Hos 12 (16%) nyfödda var Apgar-poängen vid den 1:a minuten 7 poäng, vid den 5:e minuten hos alla barn - 8 och 9 poäng. Den genomsnittliga kroppsvikten hos nyfödda mödrar i den första gruppen nådde 3215,0 g (2650,0-3390,0 g). Cerebrala blodflödesindex låg inom de normativa värdena (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71). Således är födelsen av mer än 75 % av friska nyfödda hos gravida kvinnor med IDA diagnostiserad under den andra trimestern av graviditeten, naturligtvis, resultatet av adekvat genomförd och patogenetiskt underbyggd terapi. Alla nyfödda i den första gruppen skrevs ut i tillfredsställande skick, men 18 (24,0%) av dem var inte den 4-5, utan den 6-8:e dagen efter födseln.

15 (37 %) gravida kvinnor i den andra gruppen förlöstes genom den naturliga födelsekanalen, 18 (45 %) - buken på ett planerat sätt. I denna grupp var indikationerna för planerat kejsarsnitt dekompensation av FPI hos 8 gravida kvinnor, ett ärr på livmodern efter kejsarsnitt i en observation, akut fosterhypoxi - i 4, i ett fall - svår havandeskapsförgiftning, i 4 fall - framskriden ålder av primipara i kombination med patologi kardiovaskulära systemet och FPI. 7 (17,5 %) patienter förlöstes akut abdominalt på grund av progressiv FPI. FGR I-grad observerades hos 10 (25%) och II-grad - hos 9 (22,5%) nyfödda. I tillståndet av asfyxi (med en Apgar-poäng på 5-6 poäng vid den första minuten), föddes 7 (17,5%) nyfödda. Hos 15 (37,5 %) barn, vid den första minuten, var Apgar-poängen 7 poäng, vid den 5:e minuten hade dessa nyfödda ett Apgar-poäng på 8 poäng. Den genomsnittliga kroppsvikten för nyfödda hos mödrar i den första gruppen nådde 2800,0 g (2600,0-3060,0 g). Parametrarna för cerebralt blodflöde låg också inom de normativa värdena (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71; PI=1,3-1,4). Endast hos ett barn som föddes med svår anemi minskade cerebralt blodflöde.

Hos 27 (67,5 %) nyfödda fortskred perioden med tidig neonatal anpassning tillfredsställande, dessa barn skrevs ut hem i tid. Alla nyfödda födda av mödrar med måttlig och svår IDA hade undernäring, deras vikt och kroppslängd motsvarade nivån 3:e-10:e percentilen; 6 (15 %) nyfödda överfördes till det andra behandlingsstadiet och 7 (17,5 %) överfördes till intensivvårdsavdelningen. När man analyserade orsakerna som komplicerade perioden för tidig anpassning av barn, visade det sig att en hög andel komplikationer observerades i den andra gruppen (33%). I den första gruppen var antalet nyfödda med komplikationer något mindre, även om denna siffra också är ganska hög (24%). Oftast i båda grupperna fanns ett syndrom av andningsbesvär och infektionskomplikationer, konvulsivt syndrom. Ett karakteristiskt särdrag för gruppen nyfödda mödrar med IDA var en försening i läkningen av navelsåret, vilket indikerar en minskning av regenerativa processer på grund av närvaron av måttlig IDA hos mödrar.

Det finns isolerade rapporter om effekten av IDA på de morfologiska egenskaperna hos moderkakans struktur. Enligt författaren finns det karakteristiska morfologiska förändringar i moderkakan beroende på tidpunkten för upptäckt, graden av anemi och terapin.

Enligt våra observationer, i studien av moderkakor hos kvinnor med IDA, är de karakteristiska morfologiska och funktionella egenskaperna den dissocierade typen av mognad av hjärtblad, närvaron av pseudoinfarkter, afunktionella zoner, fokal villusnekros, skleros av villus stroma och deras trombos. Ökningen av skleroserad villi är direkt beroende av anemins svårighetsgrad. Med anemi av mild och måttlig svårighetsgrad är säkerheten för syncytiotrofoblast 80-70%, medan säkerheten vid svår anemi inte överstiger 60%. Hos patienter i den 1:a och 2:a gruppen skiljer sig de morfologiska egenskaperna hos moderkakan signifikant: hos gravida kvinnor som fick antianemiterapi från graviditetens andra trimester, en stor massa och storlek på moderkakan, överflöd av villi, bevarande av syncytiotrofoblast, kompenserande förändringar i mitokondrier observerades, vilket syftar till att förbättra metabolismen i moderkakan och bibehålla dess förmåga att syntetisera. När man undersökte placentor hos kvinnor i den andra gruppen, avslöjades att de kännetecknas av en ökning av skleroserade och fibrinoidförändrade villi och deras patologiska konvergens, vaskulär utplåning, ansamling av erytrocyter i det intervillösa utrymmet och mikroinfarkter.

Snabb och adekvat behandling, profylaktisk användning av antianemi från tidig graviditet är nyckeln till en framgångsrik graviditet för både modern och nyfödd.

Slutsats

Det råder ingen tvekan om att IDA påverkar de morfologiska egenskaperna hos placentans struktur. Enligt föreliggande studie minskar vikten av moderkakan i alla grupper med IDA i proportion till ökningen av anemins svårighetsgrad, vilket bekräftar studierna av Shakudina M.K. och motsäger uppgifterna från Averyanova S.A. (1980). Samtidigt hittade vi inte signifikanta skillnader i vikt och storlek på moderkakor i grupper med grad I IDA och i jämförelsegruppen. Alla moderkakor hade övervägande paracentral fästning av navelsträngen. I grupp 1 och 2 noterades perifer infästning av navelsträngen och i gruppen med anemi som utvecklats före graviditeten observerades det dubbelt så ofta. Navelsträngens perifera läge var främst i moderkakor med måttlig och svår järnbrist anemi.

I placenta hos kvinnor med anemi fann man att i grupp 1 översteg placentans område som var ockuperat av grottor och infarkter inte 5%. Makroskopiska parametrar för placentan i denna grupp hade inga signifikanta skillnader från placentan. av jämförelsegruppen. I moderkakan hos kvinnor med anemi som utvecklades före graviditeten observerades en något annorlunda bild. I sådana moderkakor var det område som ockuperades av infarkter och hålrum 7%-8%, i motsats till moderkakor hos kvinnor hos vilka IDA diagnostiserades under graviditeten, och observerades oftare i moderkakor med måttlig och svår anemi.

Bibliografi

1. Beloshevsky E.A. Järnbrist hos vuxna, barn och gravida kvinnor. Voronezh 2000; 121.

Vorobyov P.A. Anemi syndrom i klinisk praxis. M 2001; 168.

Grishchenko O.V., Lakhno I.V., Pak S.A. och andra Moderna metoder för behandling av fosterplacental insufficiens. Kvinnors reproduktiva hälsa 2003; 1:13:18-22.

Dvoretsky L.I. Algoritmer för diagnos och behandling av järnbristanemi. RMJ 2002; 2:6:22-27.

Zhilyaeva O.D. Kliniska och anatomiska egenskaper hos moder-placenta-foster-systemet under graviditet mot bakgrund av järnbristanemi: Sammanfattning av avhandlingen. dis…. cand. honung. Vetenskaper. M 2005; 24.

Milovanov A.P. Patologi av moder-placenta-systemet

foster. Guide för läkare. M: Medicin 1999: 351-368.

Murashko L.E. Placentainsufficiens: Aktuella frågor om patologin för förlossning, foster och nyfödda: En guide för läkare. M 2003; 38-45.

Serov V.N., Prilepskaya V.N., Zharov E.V. Järnbristtillstånd i olika perioder av en kvinnas liv: En informationsmanual för obstetriker och gynekologer. M 2002; 15.

Strizhakov A.N., Baev O.R., Timokhina T.F. Fetoplacental insufficiens: patogenes, diagnos, behandling. Voprgin Akush och Perinatol 2003; 2:2:53-63.

Titchenko L.I., Krasnopolsky V.I., Tumanova V.A. Rollen av 3-D Dopplerundersökning av moderkakan i en omfattande bedömning av fosterplacentalsystemet hos gravida kvinnor med hög risk för perinatal patologi. barnmorska. och gin. 2003; 5:16-20.