Termen "vanligt missfall" inom obstetrik används vanligtvis för att beteckna en situation där 2 eller flera graviditeter i rad avbryts. I det här fallet kan en kränkning inträffa både och i 2-3 trimester. Låt oss ta en närmare titt på denna patologi, markera orsakerna.

Vanligt missfall - orsaker

Läkare ställer en diagnos av detta slag oftare när processen att bära ett barn avbryts vid samma period 2 eller flera gånger i rad. När missfall diagnostiseras, vars orsaker är olika, gör läkare en fullständig bedömning av tillståndet hos den gravida kvinnans organ. Enligt medicinska observationer uppstår denna patologi som ett resultat av:

1. Kromosomavvikelser. Cirka 60% av alla fall av avbrott i graviditetsperioden beror på denna faktor. Bland de frekventa anomalierna finns trisomi på 18, 22, 14, 15 kromosomer. Dessa patologier orsakar ofta återkommande missfall vid 12 veckor.
2. Autoimmuna processer. Nästan 80 % av kvinnorna med en liknande diagnos producerar interferon-gamma som svar på närvaron av fosterantigener. Det bör noteras att upprepade missfall ökar koncentrationen av antikroppar som påverkar embryots membran i moderns perifera blod.
3. Stressiga situationer. I sådana fall noteras produktionen av ämnen som ingår i immunsvaret. Samtidigt sker en förträngning av moderkakans kärl, vilket ger näring åt fostret.
4. Hormonella störningar. Det finns många typer av hormonella systemfel som leder till störningar: ökad syntes av manliga könshormoner, hyperprolaktinemi, sköldkörtelfel.
5. Anatomiska störningar i strukturen av organ. Enligt statiska data leder anomalier i utvecklingen av reproduktionssystemet till utvecklingen av missfall i 12% av fallen.
6. Kroniska infektionsprocesser i reproduktionssystemet. Bland de vanliga infektionssjukdomarna som orsakar avbrott i graviditeten när som helst: klamydia, ureaplasmos.
7. Inverkan av yttre faktorer(yrkesrisker, alkohol, nikotinkonsumtion).

Tidiga missfall

Vanliga tidiga missfall registreras ofta hos unga kvinnor med instabila hormonell bakgrund... Dessutom leder följande faktorer till att graviditetsprocessen avbryts i början:

• kromosomavvikelser hos fostret;
• svåra former;
• anomalier i strukturen av reproduktionsorganen (implantation efter framgångsrik befruktning är omöjlig på grund av felaktig anatomi i livmodern).

Sen missfall

Stabilisering av tillståndet, normalisering av processer i de senare stadierna, orsakar den sällsynta utvecklingen av anomalier i 2: a och 3:e trimestern. De kan dock inte helt uteslutas. I de senare stadierna av graviditeten utvecklas ett vanligt missfall, varför orsakerna kan vara följande:

• placenta insufficiens - en kränkning av processerna för bildning och tillväxt av ett barns plats, dess funktion;
• inkompetens av livmoderhalsen - öppningen av livmoderhalskanalen orsakar ofta spontan abort och för tidig födsel vid ett senare tillfälle;
• genitourinary infektioner
• gestos är ett tillstånd som åtföljs av utvecklingen av uttalat ödem, ökat blodtryck.

Diagnos av missfall

Diagnosen "återkommande missfall" ställs av en läkare baserat på resultatet av en omfattande undersökning. Diagnos av denna störning inkluderar:

• konsultation med genetiker;
• Ultraljud eller MRT av bäckenorganen;
• endoskopi av livmoderhålan;
• ett blodprov för nivån av hormoner (TSH, FSH, progesteron, LH);
• blodprov för cytomegalovirus, herpes;
• utstryk från urinröret och slidan;
• endometriebiopsi;
• blodprov för antispermiekroppar;
• undersökning för ärftlig anlag för trombofili.

Vanemässigt missfall - behandling

När en diagnos av "vanemässigt missfall" ställs, börjar behandlingen efter att orsaken till orsaken har fastställts. Den terapeutiska processen beror direkt på den faktor som provocerade patologin. Behandlingsförloppet sammanställs av läkaren individuellt baserat på resultatet av undersökningen. Terapiprocessen är ofta lång och består av flera steg.

Så om en kvinna har strukturella förändringar i könsorganet som orsakar återkommande missfall under en påbörjad graviditet, innebär behandlingen kirurgiskt ingrepp att eliminera det. Med muskelringens svaghet i livmoderhalskanalen applicerar läkare speciella suturer som förhindrar att nacken öppnar sig och förhindrar för tidig födsel. På så sätt undviks komplikationer och fostret bevaras.

Med förändringar i den hormonella naturen är grunden för behandlingen av en sådan patologi som återkommande missfall en kurs av antibiotikabehandling. Progesteronbrist provocerar ofta utveckling spontan abort... När det gäller genetiska avvikelser som framkallar abort oavsett term, är den enda lösningen IVF med hjälp av ett donatorejakulat eller ägg.

Catad_tema Graviditetspatologi - artiklar

Faktiska problem missfall

V.M. Sidelnikova, G.T. Torr

En guide för utövare

Moskva 2009

Introduktion
	Reproduktionssystemets fysiologi
	Bildning och funktion av systemet moder-placenta-foster
	2.1. Befruktning och processerna för implantation och placentation
	2.2. Placentabildning
	2.3. Hormoner i moderkakan, decidua och fosterhinnor
	2.4. Utveckling av embryot och fostret.
	2.5. Funktioner av steroidogenes i moder-placenta-foster-systemet.
	2.6. Adaptiva förändringar i moderns kropp under graviditeten.
	Epidemiologi av missfall
	Genetiska orsaker till missfall
	Endokrina aspekter av missfall
	5.1. Defekt lutealfas
	5.2. Hyperandrogenism och graviditet
	5.3. Sköldkörtel och graviditet
	5.4. Diabetes och graviditet
	5.5. Hyperprolaktinemi och graviditet
	5.6. Sensibilisering mot humant koriongonadotropin som en orsak till vanlig graviditetsförlust.
	5 .7. Sensibilisering för progesteron hos patienter med återkommande graviditetsförlust.
	Trombofila störningar och vanemässig graviditetsförlust
	6.1. Hemostassystemets fysiologi och metoder för dess bedömning
	6.2. De viktigaste metoderna för att diagnostisera störningar i hemostassystemet
	6.3. Funktioner hos hemostassystemet under okomplicerad graviditet
	6.4. Antifosfolipidsyndrom
	6.4.1. Funktioner hos hemostassystemet hos gravida kvinnor med APS
	6.4.2. Taktik för förberedelse för graviditet hos patienter med APS
	6.4.3. Graviditetshanteringstaktik för patienter med APS
	6.4.4. Katastrofal APS
	6.5. Ärftlig trombofili i obstetrisk praktik
	6.6. Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC)
	6.7. Koagulopatiska störningar. Blödning under graviditeten (orsaker, taktik, hantering)
	6.7.1 Korionisk lösgöring.
	6.7.2. För tidig placentaavlösning i II och III trimester
	6.7.3 Korionisk presentation
	6.7.4. Retention av embryot / fostret i livmodern efter döden
	Alloimmuna mekanismer för upprepade graviditetsförluster
	7.1. HLA-systemet och dess roll i mänsklig reproduktion
	7.2. HLA-Gs roll vid återkommande missfall
	7.3. Rollen av att blockera anti-faderliga antikroppar vid missfall
	7.4. Funktioner av immunstatus hos patienter med återkommande missfall
	7.5. Metoder för terapi för alloimmuna sjukdomar
	Infektiösa aspekter av missfall
	8.1. Graviditetsförberedande taktik och dess hantering
	8.2. Cytomegalovirusinfektion hos patienter med återkommande missfall
	8.3. Herpes simplex virusinfektion
	8.4. Coxsackie virusinfektion
	8.5. Bakteriell infektion
	8.6. Taktik för att förbereda sig för graviditet hos patienter med missfall av infektiös genesis
	8.7. Immunmodulerande terapi för återkommande missfall
	8.8. Graviditetshanteringstaktik hos patienter med infektiös uppkomst av återkommande missfall
	Patologi i livmodern - som orsak till missfall
	9.1. Missbildningar av livmodern
	9.2. Genial infantilism
	9.3. Myom i livmodern
	9.4. Intrauterina synekier
	9.5. Istmisk-cervikal insufficiens
	Faderliga orsaker till missfall
	Undersökning av patienter med återkommande missfall
	Kliniska alternativ för avbrytande av graviditet. Ledningstaktik
	För tidig födsel
	13.1. Infektionens roll i utvecklingen för tidig födsel
	13.2. För tidig ruptur av fostervatten under för tidig graviditet
	13.3. Rollen av istmisk-cervikal insufficiens i prematur förlossning
	13.4. Stimulerande roll av kortikotropinfrisättande hormon i utvecklingen av för tidigt värkarbete
	13.5. Flerbarnsgraviditet - risk för för tidig födsel
	13.6. Diagnostik av hotad för tidig födsel
	13.7. Hantering och behandling av hotad prematur förlossning
	13.8. Förebyggande av andningsbesvärssyndrom (RDS).
	13.9. Funktioner i kursen och hanteringen av spontan för tidig födsel
	13.10. Hantering av prematur förlossning
	13.11. Förebyggande av för tidig födsel
	För tidig ruptur av fostervatten under för tidig graviditet
Litteratur

Introduktion

Problemet med att skydda mödrars och barns hälsa anses vara en väsentlig del av hälso- och sjukvården, vilket är av yttersta vikt för bildandet av en frisk generation människor från den tidigaste perioden av deras liv. Bland de viktigaste problemen med praktisk obstetrik är en av de första platserna upptagen av problemet med missfall.

Missfall - spontant avbrytande av graviditeten under perioden från befruktningen till 37 veckor, räknat från den första dagen av den sista menstruationen. Avbrytande av graviditeten i perioden från befruktning till 22 veckor kallas spontanabort (missfall). Avbrytande av graviditet mellan 28 veckor och 37 veckor kallas för tidig förlossning. Dräktighetsperioden från 22 veckor till 28 veckor enligt WHO-nomenklaturen kallas mycket tidig för tidig födsel, och i de flesta utvecklade länder beräknas perinatal dödlighet från denna graviditetsålder. I vårt land är det planerat att gå över till WHO-nomenklaturen inom en snar framtid.

Spontan abort tillhör huvudtyperna av obstetrisk patologi. Frekvensen av spontana missfall varierar från 15 till 20 % av alla önskade graviditeter. Man tror att statistiken inte inkluderar Ett stort antal mycket tidiga och subkliniska missfall.

Det tror många forskare spontana missfall av den första trimestern är ett verktyg för naturligt urval, eftersom i studien av aborter hittas från 60 till 80% av embryon med kromosomavvikelser.

Orsakerna till sporadisk spontan abort är extremt varierande och inte alltid klart definierade. Dessa inkluderar ett antal sociala faktorer: dåliga vanor, skadliga produktionsfaktorer, oordning familjeliv, hårt fysiskt arbete, stressiga situationer etc. Medicinska faktorer: genetisk skada på föräldrarnas karyotyp, embryot, endokrina störningar, missbildningar i livmodern, infektionssjukdomar, tidigare aborter etc.

Vanligt missfall (missfall) – spontant avbrytande av graviditeten två eller flera gånger i rad.

I ett antal länder anses 3 eller fler spontana avbrott vara ett vanligt missfall, men undersökning för att identifiera orsakerna till abort rekommenderas att utföras efter 2 avbrott. Frekvensen av återkommande missfall i befolkningen varierar från 2% till 5% av antalet graviditeter. I strukturen av missfall varierar frekvensen av vanliga missfall från 5 till 20%.

Vanligt missfall är en polyetiologisk komplikation av graviditeten, som är baserad på kränkningar av reproduktionssystemet. De vanligaste orsakerna till återkommande missfall är endokrina störningar i reproduktionssystemet, raderade former av adrenal dysfunktion, skada på receptorapparaten i endometrium, kliniskt manifesterad i form av en sämre lutealfas (LF); kronisk endometrit med persistens av opportunistiska mikroorganismer och/eller virus; istmisk-cervikal insufficiens, uterina missbildningar, intrauterina synekier, antifosfolipidsyndrom och andra autoimmuna störningar. Kromosompatologi för patienter med återkommande missfall är mindre signifikant än för sporadiska aborter, men hos makar med återkommande missfall förekommer strukturella avvikelser av karyotypen 10 gånger oftare än i befolkningen och uppgår till 2,4 %.

Orsakerna till sporadisk abort och återkommande missfall kan vara identiska, men samtidigt har ett gift par med återkommande missfall alltid en patologi i reproduktionssystemet som är mer uttalad än vid sporadiska avbrott. När man hanterar patienter med en vanemässig förlust av graviditeten är det nödvändigt att undersöka tillståndet i reproduktionssystemet hos ett gift par utanför graviditeten.

Problemet med återkommande missfall kan inte lösas under graviditeten. För att behandlingen för att upprätthålla graviditeten ska vara effektiv är det nödvändigt att känna till orsakerna och att bättre förstå patogenesen av de störningar som leder till att graviditeten avbryts.

Detta kan man bara ta reda på med en noggrann undersökning utanför graviditeten, för rehabiliteringsterapi och mer rationell hantering av graviditeten. Endast ett sådant tillvägagångssätt, individuellt i varje specifik observation, kan säkerställa en framgångsrik graviditet och födelsen av ett friskt barn.

För tidig födsel är en av de viktigaste frågorna i detta problem, eftersom det bestämmer nivån på perinatal sjuklighet och dödlighet. För tidigt födda barn står för upp till 70 % av tidig neonatal dödlighet och 65-75 % av barnadödligheten. Dödfödsel vid för tidig födsel är 8-13 gånger mer sannolikt än i rätt tid.

Enligt B. Guyer et al. (1995), i USA, är prematuritet och dess komplikationer den vanligaste dödsorsaken hos foster och nyfödda utan utvecklingsavvikelser och står för 70 % av den totala perinatala dödligheten. Långsiktiga konsekvenser av prematuritet: störningar i psykomotorisk utveckling, blindhet, dövhet, kroniska lungsjukdomar, cerebral pares, etc. - är välkända. Enligt M. Hack et al. (1994) har barn födda som väger mindre än 1500 g 200 gånger större risk att dö som nyfödda och, om de överlever, 10 gånger större risk att få neurologiska och somatiska komplikationer än barn som föds som väger mer än 2500 g. Och även om den neonatala mensen går utan komplikationer sedan in skolår de flesta av dessa barn har problem. Under de senaste 30 åren har stora framgångar uppnåtts inom vården av för tidigt födda barn i världen, vilket har lett till att spädbarnsdödlighet, omedelbar och avlägsen sjuklighet har minskat avsevärt, men frekvensen av för tidigt födda barn i senaste åren inte minska, utan tvärtom ökar, särskilt i utvecklade länder.

Enligt K. Damus (2000) har förekomsten av för tidig födsel i USA under de senaste 10 åren ökat från 10 % till 11,5 %, och detta beror på en ökning av antalet flerbördsgraviditeter efter IVF-program och andra metoder för att stimulera ägglossning, samt en bredare spridning av dåliga vanor(tobak, droger, alkohol).

Problemet med för tidig födsel har en psykosocial aspekt, eftersom födelsen av ett för tidigt barn, hans sjukdom och död är ett allvarligt psykiskt trauma. Kvinnor som har förlorat ett barn känner rädsla för resultatet av den efterföljande graviditeten, en känsla av sin egen skuld, vilket i slutändan leder till en märkbar minskning av deras vitalitet, konflikter i familjen och ofta till avslag på efterföljande graviditet. I detta avseende har problemet med för tidig födsel inte bara medicinsk utan också stor social betydelse.

Problemet med för tidig födsel får enorm social betydelse med tanke på de höga kostnaderna för att amma för tidigt födda barn. Enligt A. Antsaklis (2008) är kostnaden Sjukvård för tidigt födda barn är 16,9 miljarder dollar - 33 200 dollar per för tidigt födda barn. Enligt J. Rogowski (2000) är den genomsnittliga kostnaden för att amma ett barn på 500 g mer än 150 000 USD, och endast 44 % av dem överlever. Med ett barn som väger 1251-1500 g är den genomsnittliga kostnaden för omvårdnad cirka 30 000 USD och en överlevnadsgrad på 97%. Men det finns inga uppgifter om den icke-medicinska kostnaden för att hålla dessa barn för familjen och samhället som helhet (Bernstein P., 2000).

Tydligen ligger lösningen på problemen med ett för tidigt fött barn, både medicinskt och socialt, i problemet att förhindra för tidig födsel. Detta är inte ett enkelt problem, och många försök har gjorts för att utveckla sådana program i världen (Papiernik E., 1984), men tyvärr är N. Eastmens uttalande, som gjordes redan 1947, fortfarande giltigt: "Endast när faktorerna som ligger bakom grunden för prematuritet, kommer att förstås fullt ut, försök kan göras för att förhindra dem."

Under de senaste åren har många av orsakerna till för tidig födsel och mekanismerna för deras utveckling blivit tydliga, och detta ger upphov till vissa förhoppningar.

För tidig födsel är inte bara en förlossning som inte kommer i tid, det är förlossning till en sjuk mamma, ett sjukt barn.

I detta avseende ägnas det mesta av boken åt moderna aspekter av etiologin för missfall, såväl som principerna för undersökning och behandling utanför graviditeten av ett gift par som lider av en vanlig graviditetsförlust.

Boken diskuterar också de moderna grundläggande principerna för hormonella, immuna relationer i systemet moder-moderkaka-foster, rollen av genetiska störningar vid abort.

En stor del ägnas åt förebyggande och behandling av infektion hos patienter med återkommande missfall. Boken fokuserar på trombofila komplikationer i obstetrisk praktik, särskilt antifosfolipidsyndrom, sensibilisering för koriongonadotropin. Mycket uppmärksamhet ägnas åt problemet med för tidig födsel, taktik för deras hantering och förebyggande.

Boken presenterar data från de senaste årens litteratur, författarnas egna observationer, resultaten av arbetet i teamen vid avdelningen för terapi och förebyggande av missfall och laboratoriet för immunologi, som för närvarande arbetar och har lämnat för att arbeta i andra lag efter att ha disputerat.

Boken använder material som erhållits i gemensam forskning med E.M. Demidova, L.E. Murashko, S.I.Sleptsova, S.F. Ilovaiskaya, L.P. Zatsepina, A.A. Agadzhanova, Z.S. Khodzhaeva, P.A. Kiryushchenkov, O.K. Petukhova, A. Logina, A. Tidigare doktorander och doktorander vid institutionen: V.N. Moshin, V. Bernat, N. M. Mamedalieva, A. T. Raisova, R. I. Chen, E. Kulikova, M. Rasulova, A. S. Kidralieva, T. V. Khodareva, N.B. Kramarskaya, N. Karibaeva, Zh.Z.Ballyeva, NV Khachadalyanze, R. Skurnik, OV Rogachevsky, AV Borisova, NK Tetruashvili, NV Tupikina, R.G. Shmakov, V.V. Gnipova, K.A. Gladkova, T.B. Ionanidze, Y. Shakhgyulyan, S.Yu. Baklanova.

Under många år har vi bedrivit kliniskt och vetenskapligt arbete i nära samarbete med centrets övriga laboratorier och centrets alla kliniska avdelningar. Den här boken speglar resultaten av gemensam forskning. Författarna är djupt tacksamma för dessa team för deras ständiga hjälp i vetenskapligt och kliniskt arbete och hoppas att denna monografi kommer att vara användbar för obstetriker-gynekologer i deras praktiska arbete och kommer att ta emot alla kommentarer med tacksamhet.

Vi är särskilt tacksamma mot O.S. Borisova. för teknisk hjälp med att förbereda boken.

Bland de viktigaste problemen med praktisk obstetrik är en av de första platserna upptagen av missfall, vars frekvens är 20%, det vill säga nästan var 5:e graviditet går förlorad och tenderar inte att minska, trots de många och höga effektiva metoder diagnostik och behandlingar som utvecklats under de senaste åren. Man tror att statistiken inte inkluderar ett stort antal mycket tidiga och subkliniska missfall. Sporadisk avbrytande av graviditeten på kort sikt anses av många forskare som en manifestation av naturligt urval med en hög frekvens (upp till | 60%) av en onormal embryokaryotyp. Den vanliga graviditetsförlusten (barnlöst äktenskap) observeras hos 3-5% av gifta par. Med den vanliga förlusten av graviditeten är frekvensen av onormal karyotyp av embryot mycket lägre än med sporadiska missfall. Efter två spontana missfall är frekvensen av avbrytande av efterföljande graviditeter redan 20-25%, efter tre - 30-45%. De flesta specialister som hanterar problemet med missfall kommer nu till slutsatsen att två på varandra följande missfall räcker för att klassificera ett gift par som en vanemässig förlust av graviditeten, följt av obligatorisk undersökning och en uppsättning åtgärder för att förbereda sig för graviditeten.

Missfall- dess spontana avbrott under perioden från befruktningen till 37 veckor. I världspraxis är det vanligt att skilja mellan tidig graviditetsförlust (från befruktning till 22 veckor) och för tidig födsel (från 22 till 37 veckor). För tidig födsel delas in i 3 grupper, med hänsyn till tidpunkten för graviditeten från 22 till 27 veckor - mycket tidig tidig födsel, från 28 till 33 veckor - tidig tidig födsel och vid 34-37 veckors graviditet - för tidig födsel. Denna uppdelning är ganska motiverad, eftersom orsakerna till uppsägning, behandlingstaktik och graviditetsresultat för den nyfödda är olika under dessa graviditetsperioder.

När det gäller den första hälften av graviditeten är det helt ologiskt att samla allt i en grupp (tidig graviditetsförlust), eftersom orsakerna till avbrott, hanteringstaktik och terapeutiska åtgärder är ännu mer annorlunda än i fallet med graviditet efter 22 veckor.

I vårt land är det vanligt att särskilja tidiga och sena missfall, avbrytande av graviditeten vid 22-27 veckor och för tidig födsel vid 28-37 veckor. Tidiga graviditetsförluster före 12 veckor står för nästan 85 % av alla förluster, och ju kortare graviditetsperioden är, desto oftare dör embryot först och sedan uppträder symtomen på avbrott.

Orsakerna till att graviditeten avslutas är extremt olika, och ofta finns det en kombination av flera etiologiska faktorer. Ändå finns det två huvudproblem vid avbrytande av graviditeten under den första trimestern:
Det första problemet är själva embryots tillstånd och kromosomavvikelser som uppstår de novo eller ärvs från föräldrar. Hormonella sjukdomar kan leda till kromosomavvikelser i embryot, vilket leder till störningar i follikelns mognadsprocesser, processerna för meios, mitos i ägget, i spermierna.
2:a problemet - tillståndet i endometriet, det vill säga kännetecknet för patologi på grund av många orsaker: hormonella, trombofila, immunologiska störningar, närvaron av kronisk endometrit med ihållande i endometriet av virus, mikroorganismer, med hög nivå pro-inflammatoriska cytokiner, höga nivåer av aktiverade immunceller.
Men både i den 1:a och den 2:a gruppen av problem finns det en kränkning av processerna för implantation och placentation, en onormal bildning av moderkakan, som sedan leder antingen till avbrytande av graviditeten eller när den utvecklas till placentainsufficiens med en försenad fosterutveckling och förekomsten av havandeskapsförgiftning och andra komplikationer av graviditeten.

I detta avseende finns det 6 stora grupper av orsaker till vanlig graviditetsförlust. Dessa inkluderar:
- genetiska störningar (ärvt från föräldrar eller uppstår de novo);
- endokrina störningar (insufficiens i lutealfasen, hyperandrogenism, diabetes, etc.);
- Smittsamma skäl;
- immunologiska (autoimmuna och alloimmuna) störningar;
- trombofila störningar (förvärvade, nära förknippade med autoimmuna sjukdomar, medfödda);
- patologi i livmodern (missbildningar, intrauterina synekier, istmisk-cervikal insufficiens).

Varje stadium av graviditeten har sina egna smärtpunkter, som för de flesta kvinnor är de främsta orsakerna till abort.

När graviditeten avbryts upp till 5-6 veckor de främsta skälen är:

1. Funktioner hos föräldrarnas karyotyp (translokation och inversion av kromosomer). Genetiska faktorer i strukturen av orsakerna till återkommande missfall är 3-6%. Med tidig graviditetsförlust observeras föräldrarnas karyotypavvikelser, enligt våra data, i 8,8% av fallen. Sannolikheten för att få ett barn med obalanserade kromosomavvikelser i närvaro av balanserade kromosomförändringar i en av föräldrarnas karyotyp är 1-15%. Skillnaden i data är förknippad med arten av omarrangemang, storleken på de inblandade segmenten, bärarens kön och familjehistoria. Om ett gift par har en patologisk karyotyp, även hos en av föräldrarna, rekommenderas prenatal diagnos under graviditeten (korionbiopsi eller fostervattenprov på grund av den höga risken för kromosomavvikelser hos fostret).

2. Under de senaste åren har mycket uppmärksamhet i världen ägnats HLA-systemets roll i reproduktionen, för att skydda fostret från moderns immunförsvar, i bildandet av tolerans mot graviditet. Ett negativt bidrag av vissa antigener har konstaterats, som bärs av män i gifta par med missfall tidiga datum... Dessa inkluderar HLA klass I-antigener - B35 (s< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.

3. Det har fastställts att de immunologiska orsakerna till tidig graviditetsförlust beror på flera störningar, i synnerhet en hög nivå av pro-inflammatoriska cytokiner, aktiverade NK-celler, makrofager i endometriet och närvaron av antikroppar mot fosfolipider. En hög nivå av antikroppar mot fosfoserin, kolin, glycerol, inositol leder till tidig graviditetsförlust, medan lupus antikoagulant och höga nivåer av antikroppar mot kardiolipin åtföljs av intrauterin fosterdöd hos fler sena datum graviditet på grund av trombofila störningar. En hög nivå av proinflammatoriska cytokiner har en direkt embryotoxisk effekt på embryot och leder till korionisk hypoplasi. Under dessa förhållanden är det inte möjligt att upprätthålla graviditeten, och om graviditeten kvarstår vid lägre nivåer av cytokiner, bildas primär placentainsufficiens. Stora granulära endometriella lymfocyter CD56 utgör 80 % av den totala populationen av immunceller i endometriet vid tidpunkten för embryoimplantation. De spelar en viktig roll i invasionen av trofoblasten, förändrar moderns immunsvar med utvecklingen av tolerans mot graviditet på grund av frisättningen av en progesteroninducerad blockeringsfaktor och aktivering av TP2 för produktion av blockerande antikroppar; säkerställa produktionen av tillväxtfaktorer och proinflammatoriska cytokiner, vars balans är nödvändig för trofoblastinvasion och placentation.

4. Hos kvinnor med misslyckande i utvecklingen av graviditeten, både med återkommande missfall och efter IVF, ökar halten av aggressiva LNK-celler, de så kallade lymfokinaktiverade (CD56 + l6 + CD56 + 16 + 3 +), kraftigt, vilket leder till en obalans mellan regulatoriska och proinflammatoriska cytokiner mot förekomsten av de senare och utveckling av lokala trombofila störningar och abort. Mycket ofta har kvinnor med höga nivåer av LNK i endometrium ett tunt endometrium med försämrat blodflöde i livmoderns kärl.

Med det vanliga graviditetsavbrottet vid 7-10 veckor kl de främsta orsakerna är hormonella störningar:

1. insufficiens av lutealfasen av någon genesis,
2. hyperandrogenism på grund av nedsatt follikulogenes,
3.hypoöstrogenism vid val av en dominant follikel,
4. otillräcklig utveckling eller övermogen oocyt,
5. otillräcklig bildning av corpus luteum,
6. defekt sekretorisk transformation av endometrium.
Som ett resultat av dessa kränkningar uppstår en sämre invasion av trofoblasten och bildandet av en sämre korion. Endometriepatologi orsakad av hormonella störningar är det inte
bestäms alltid av nivån av hormoner i blodet. Endometriums receptorapparat kan vara störd, det kan inte finnas någon aktivering av receptorapparatens gener.

Med återkommande missfall i mer än 10 veckor de främsta orsakerna till abnormiteter i utvecklingen av graviditeten är:

1. autoimmuna problem,
2. närbesläktat trombofilt, särskilt antifosfolipidsyndrom (APS). Med APS utan behandling, hos 95% av gravida kvinnor, dör fostret på grund av trombos, placentainfarkt, dess lossning, utveckling av placentainsufficiens och tidiga manifestationer av gestos.

Trombofila tillstånd under graviditeten, som leder till återkommande missfall, inkluderar följande former av genetiskt betingad trombofili:
-brist på antitrombin III,
- faktor V-mutation (Leydin-mutation),
- brist på protein C,
- brist på protein S,
- mutation av protrombin-genen G20210A,
- hyperhomocysteinemi.

Undersökning för ärftlig trombofili utförs när:
- förekomsten av tromboembolism hos släktingar under 40 år,
- oklara episoder av venös och/eller arteriell trombos under 40 år med återkommande tromboser hos patienten och nära släktingar,
- med tromboemboliska komplikationer under graviditeten, efter förlossningen (upprepad graviditetsförlust, dödfödsel, försening intrauterin utveckling foster, placentabortfall, tidig debut av havandeskapsförgiftning, HELLP-syndrom),
- när du använder hormonellt preventivmedel.

Behandlingen utförs med blodplättsmedel, antikoagulantia, med hyperhomocysteinemi - utnämningen av folsyra, B-vitaminer.

Under graviditet efter 15-16 veckor orsakerna till missfall av infektionsgenesis (gestationell pyelonefrit), istmisk-cervikal insufficiens kommer i förgrunden. I samband med den lokala immunsuppressionen som är karakteristisk för gravida kvinnor under dessa perioder upptäcks ofta candidiasis, bakteriell vaginos och banal kolpit. Infektion genom den stigande vägen i närvaro av istmisk-cervikal insufficiens leder till för tidig ruptur av fostervatten och utveckling av kontraktil aktivitet i livmodern under påverkan av den infektiösa processen.

Även denna på intet sätt lilla lista med orsaker visar att det är omöjligt att lösa dessa problem under graviditeten. Att förstå orsakerna och patogenesen av avbrott är endast möjligt på grundval av en grundlig undersökning av det gifta paret före graviditeten. Och för den undersökning du behöver modern teknik, dvs mycket informativa forskningsmetoder: genetiska, immunologiska, hemostasiologiska, endokrinologiska, mikrobiologiska etc. Det krävs också hög professionalism av en läkare, som kan läsa och förstå hemostasiogrammet, dra slutsatser från immunogrammet, förstå information om genetiska markörer för patologi, baserat på dessa data välj etiologisk och patogenetisk, snarare än symptomatisk (ineffektiv) terapi.

Den största debatten orsakas av de problem som uppstår vid en graviditetsålder på 22-27 veckor ... Enligt WHO:s rekommendation kallas denna graviditetsålder för tidig födsel. Men barn födda vid 22-23 veckor överlever praktiskt taget inte, och i många länder anses förlossning vara för tidig vid 24 eller 26 veckor. I detta avseende är indikatorer för frekvensen av för tidig födsel olika i olika länder... Dessutom, under dessa villkor, klargörs eventuella fostermissbildningar enligt ultraljudsdata, enligt resultaten av karyotypning av fostret efter fostervattenprov, och avbrytande av graviditeten utförs av medicinska skäl. Kan dessa fall klassificeras som för tidig födsel och inkluderas i perinatal dödlighet? Ofta tas fostrets vikt vid födseln som en markör för graviditetsåldern. Med en fostermassa på mindre än 1000 g anses det vara ett avbrott i graviditeten. Cirka 64 % av barn under 33 veckors graviditet har dock intrauterin tillväxthämning och födelsevikt som inte motsvarar deras graviditetsålder.

Gestationsåldern bestämmer mer exakt resultatet av förlossningen för ett för tidigt fött foster än dess vikt. Analysen av graviditetsförluster vid 22-27 graviditetsvecka vid centret visade att de främsta omedelbara orsakerna till abort är istmisk-cervikal insufficiens, infektion, framfall av hinnorna, för tidig utgjutning av vatten, flerbördsgraviditeter med samma smittsamma komplikationer och missbildningar.
Att ta hand om barn som föds i dessa stadier av graviditeten är ett mycket komplext och dyrt problem som kräver enorma materialkostnader och hög professionalism. sjukhuspersonal... Erfarenheterna från många länder, där för tidig födsel räknas från ovanstående graviditetsperioder, indikerar att med en minskning av perinatal dödlighet under dessa perioder ökar funktionshinder från barndomen med samma belopp.

Graviditetsperiod 28-33 veckor utgör cirka 1/3 av alla för tidigt födda födslar, resten är prematura födslar vid 34-37 veckor, vars utfall för fostret är nästan jämförbara med fullgångna graviditeter.

Analys av de omedelbara orsakerna till avbrytande av graviditeten visade att upp till 40 % av för tidigt födda födslar beror på förekomsten av infektion, 30 % av födslarna sker på grund av för tidig ruptur av fostervatten, vilket också ofta beror på stigande infektion.
Istmisk-cervikal insufficiens är en av de etiologiska faktorerna för för tidig födsel. Införandet i praktiken av att bedöma livmoderhalsens tillstånd med metoden transvaginalt ultraljud har visat att graden av kompetens hos livmoderhalsen kan vara olika och ofta visar sig istmisk-cervikal insufficiens i de sena stadierna av graviditeten, vilket leder till framfall av fosterblåsan, till infektion och till början av förlossningen.
Annan betydande anledning för tidig födsel är en kronisk fosterbesvär orsakad av utvecklingen av placentainsufficiens i gestos, extragenitala sjukdomar, trombofila störningar.
Översträckning av livmodern vid flera graviditeter är en av orsakerna till för tidig födsel och extremt komplicerat graviditetsförlopp hos kvinnor efter användning av ny reproduktionsteknik.

Utan kunskap om orsakerna till utvecklingen av för tidig födsel kan det inte finnas någon framgångsrik behandling. Så tokolytiska medel med olika verkningsmekanismer har använts i världspraxis i mer än 40 år, men frekvensen av för tidig födsel förändras inte.

I de flesta perinatala centra i världen är endast 40 % av för tidigt födda födslar spontana och passerar genom den vaginala födelsekanalen. I andra fall utförs en bukförlossning. Resultatet av förlossningen för fostret, förekomsten av nyfödda med kirurgiskt avbrytande av graviditeten kan skilja sig väsentligt från resultatet av förlossningen för en nyfödd med spontan för tidig födsel. Så, enligt våra data, vid analys av 96 för tidiga födslar under en period av 28-33 veckor, varav 17 var spontana och 79 slutade med operation kejsarsnitt, resultatet av förlossningen för fostret var annorlunda. Dödfödselfrekvensen vid spontana förlossningar var 41%, med kejsarsnitt - 1,9%. Den tidiga neonatala dödligheten var 30 % respektive 7,9 %.

Med tanke på de ogynnsamma resultaten av för tidig födsel för ett barn är det nödvändigt att ägna mer uppmärksamhet åt problemet med att förhindra för tidig födsel på nivån för hela befolkningen av gravida kvinnor. Detta program bör innehålla:

Undersökning av kvinnor med risk för missfall och perinatala förluster utanför graviditeten och rationell förberedelse av makar för graviditet;
- kontroll av infektiösa komplikationer under graviditeten: i världspraxis är det accepterat
screening för infektioner vid första läkarbesöket, följt av en bedömning av bakteriuri och ett Gram-utstryk varje månad. Dessutom görs försök att fastställa markörer för tidiga manifestationer av intrauterin infektion (fibronektin IL-6 i slemmet i livmoderhalskanalen, TNFa IL-IB i blodet, etc.);
- snabb diagnos av istmisk-cervikal insufficiens (ultraljud med en transvaginal sensor, manuell bedömning av livmoderhalsen upp till 24 veckor och med flera graviditeter upp till 26-27 veckor) och adekvat terapi - antibakteriell, immunterapi;
- förebyggande av placentainsufficiens från första trimestern i riskgrupper, kontroll och terapi av trombofila störningar, rationell terapi av extragenital patologi;
- Förebyggande av för tidig födsel genom att förbättra kvaliteten på hanteringen av gravida kvinnor på nivån för hela befolkningen.

FORTSARUTBILDNING Missfall - en modern syn på problemet * V.M. SIDELNIKOVA Missfall: den nuvarande synen på problemet V.M. SIDELNIKOVA Scientific Center for Obstetrics, Gynecology and Perinatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva En modern syn på problemet med missfall presenteras. Definitionerna av förtida graviditetsavbrott ges beroende på graviditetsåldern. Orsakerna till att graviditeten avbryts vid olika tidpunkter anges, rekommendationer för den praktiserande läkaren om förebyggande av för tidig graviditetsavbrott listas. Författaren ger den nuvarande synen på missfall. Hon ger definitioner av prematurt avbrott av graviditeten i relation till graviditetstiden. Orsakerna till missfall anges i olika perioder. Riktlinjer ges för utövaren för förebyggande av för tidig graviditetsavbrott. Bland de viktigaste problemen med praktisk obstetrik är missfall en av de första platserna, som står för 20% av alla fall av graviditet (15% - spontana missfall och 5% - för tidig födsel), och denna indikator tenderar inte att minska, trots många och effektiva diagnostiska metoder och behandlingar som utvecklats under senare år, dvs. nästan var 5:e graviditet går förlorad. I Ryssland inträffar upp till 170 000 spontana missfall årligen. Man tror att detta inte står för det stora antalet mycket tidiga och subkliniska missfall. Missfall - spontant avbrytande av graviditeten från befruktningsögonblicket till 37 veckor. I världspraxis är det vanligt att skilja mellan tidig graviditetsförlust (från befruktningsögonblicket till 22 veckor) och för tidig födsel (från 22 till 37 veckor), som är indelade i 3 grupper, med hänsyn till tidpunkten för graviditeten: från 22 till 27 veckor - mycket tidig för tidig födsel, från 28 upp till 33 veckor - tidig för tidig födsel, från 34 till 37 veckor - för tidig födsel. I vårt land utförs inte graderingen av prematur födsel (PR) efter graviditetsålder, prematur födsel anses vara förlossning vid en graviditetsålder på 28-37 veckor. Förlossning vid en graviditetsålder på 22-27 veckor räknas inte som för tidig, men om barnet överlever 7 dagar så klassificeras dessa förlossningar som för tidigt, och om en nyfödd dör efter 7 dagar från födseln beaktas denna död vid perinatal dödlighet. Att dela upp de sena villkoren för avbrytande av graviditeten är dock fullt berättigad, eftersom orsakerna till avbrytande, behandlingstaktik och graviditetsresultat för den nyfödda är olika under dessa graviditetsperioder. När det gäller den första hälften av graviditeten är det helt ologiskt att samla alla förluster i en grupp (tidiga graviditetsförluster), eftersom orsakerna till avbrott, hanteringstaktik, terapeutiska åtgärder är ännu mer annorlunda än under graviditeten efter 22 veckor, och tydligen , med ett modernt tillvägagångssätt för att lösa problemet med att bevara graviditeten kräver en gradering av denna period av graviditeten efter graviditetsålder. I vårt land finns det tidiga graviditetsförluster (från befruktningsögonblicket till 12 veckor) och sena graviditetsförluster (från 13 till 21 veckors graviditet). Tidiga graviditetsförluster (upp till 12 veckor) står för nästan 85% av alla förluster, och ju kortare graviditetsperioden är, desto oftare dör embryot först och sedan uppträder symtomen på avbrott. Många forskare tror att spontana missfall i första trimestern är ett verktyg för naturligt urval, eftersom i studien av aborter hittas 60 till 80% av embryon med kromosomavvikelser, detta är sant i större utsträckning för sporadiska avbrott. För vanliga graviditetsförluster är kromosomförlusterna inte så signifikanta, och orsakerna till graviditetsavbrott bestäms i de flesta observationer och tidpunkten för graviditetsavbrott. Varje stadium av graviditeten kännetecknas av sina egna "smärtpunkter", som i de flesta fall är de främsta orsakerna till abort. V.M. Sidelnikova, 2007 * Rapport vid VIII All-Russian Scientific Forum "Mother and Child". 62 RUSSIAN BULLETIN OF Obstetrician-Gynecologist, 2, 2007 POSTGRADUATE TRAINING Med abort upp till 5-6 veckor är de främsta orsakerna särdragen hos förälderns karyotyp (translokation och inversion av kromosomer), en hög grad av kompatibilitet enligt HosLA-systemet och närvaron av vissa markörer för möjlig genetisk patologi, hög nivå av NK-celler i endometrium med höga nivåer av proinflammatoriska cytokiner i blodet. Med det vanliga graviditetsavbrottet vid 7-10 veckor är de främsta orsakerna hormonella störningar: insufficiens i lutealfasen av någon genes, hyperandrogenism på grund av nedsatt follikulogenes, hypoöstrogenism vid urvalsstadiet av den dominerande follikeln, defekt utveckling eller övermognad av äggcellen, defekt endoformation av corpus luteum, defekt endometrievävnad. Som ett resultat av dessa kränkningar uppstår en sämre invasion av trofoblasten och bildandet av en sämre korion. Med vanligt missfall i mer än 10 veckor är de främsta orsakerna till abnormiteter i utvecklingen av graviditeten autoimmuna störningar och närbesläktade trombofila störningar, särskilt antifosfolipidsyndrom (APS). Med APS utan behandling, hos 95% av gravida kvinnor, dör fostret som ett resultat av trombos, placentainfarkt, placentabortfall, utveckling av placentainsufficiens och tidiga manifestationer av havandeskapsförgiftning. Med graviditetsperioder på mer än 15-16 veckor kommer orsakerna till missfall av infektionsgenesis (gestationell pyelonefrit, istmisk-cervikal insufficiens - ICI) i förgrunden. På grund av lokal immunsuppression, karakteristisk för gravida kvinnor under dessa perioder, upptäcks ofta candidiasis, vaginos, kolpit. Stigande infektion med ICI leder till för tidig ruptur av fostervatten och utveckling av livmoderkontraktil aktivitet under påverkan av den infektiösa processen. Denna betydande lista av orsaker visar att det är omöjligt att lösa alla problem under graviditeten. Att förstå orsakerna och patogenesen av avbrott är endast möjligt på grundval av en grundlig undersökning av det gifta paret före graviditeten. Och detta kräver modern teknik, d.v.s. mycket informativa forskningsmetoder: genetiska, immunologiska, hemostasiologiska, endokrinologiska, mikrobiologiska, etc. Tabell 1. Frekvens av för tidigt födda födslar Land Antal för tidigt födda, % USA 1 0, 1 England 7, 8 Frankrike 7, 2 Tyskland 9 -1 0 Ungern 10 Norge 7, 9 Ryssland 4, 5 RUSSIAN BULLETIN OF Obstetrician-Gynecologist, 2, 2007 hög professionalism av en läkare som kan läsa och analysera hemostasiogram, immunogram, förstå information om genetiska markörer för patologi, baserat på dessa data, välja en terapi som kommer att vara etiologiska och patogenetiska och inte symtomatiska och därför ineffektiva. Den största debatten orsakas av de problem som uppstår vid en graviditetsperiod på 22-27 veckor. På rekommendation av WHO klassificeras förlossning i detta skede av graviditeten som för tidig. Men barn födda vid 22-23 veckors graviditet överlever praktiskt taget inte, och i många länder anses det vara för tidig födsel vid 24 eller 26 veckor. I detta avseende är antalet för tidigt födda födslar olika i olika länder (tabell 1). Där förlossning anses för tidigt från 22 veckor är deras antal 10%, där från 24-26 veckor är det något lägre, och i vårt land är antalet för tidigt födda 4,5-5%. Vid 22-27 veckors graviditet specificeras eventuella fostermissbildningar enligt ultraljudsdata och resultaten av karyotypning av fostret efter fostervattenprov. Om utvecklingsavvikelser upptäcks avbryts graviditeten av medicinska skäl. Frågan om dessa fall kan hänföras till för tidig födsel och inkluderas i den perinatala dödligheten är fortfarande öppen. Dessutom tas fostrets kroppsvikt vid födseln ofta som en markör för graviditetsåldern: om kroppsvikten är mindre än 1000 g, är detta ett avbrott i graviditeten upp till 28 veckor, men upp till 64% av fostrena med en graviditet ålder upp till 33 veckor har intrauterin tillväxthämning och födelsevikt som inte matchar deras graviditetsålder. Resultatet av förlossningen för ett prematurt foster bestäms mer exakt av graviditetsålder snarare än fostervikt. Analys av förluster vid 22-27 veckors graviditet visade att de främsta orsakerna till abort är ICI, infektion, framfall av fosterblåsan, för tidig utgjutning av vatten; flerbördsgraviditet med samma infektionskomplikationer och fostermissbildningar. Att amma barn under dessa graviditetsperioder är ett mycket komplext och dyrt problem som kräver enorma materialkostnader och hög professionalism av medicinsk personal. Erfarenheterna från många länder, där för tidig födsel anses vara förlossning vid dessa graviditetsperioder, visar att med en minskning av perinatal dödlighet under dessa perioder ökar indikatorerna för funktionsnedsättning från barndomen lika mycket. Förlossning vid en graviditetsålder på 28-33 veckor i strukturen av för tidigt födda är ungefär 1/3, resten faller på för tidigt födda vid 34-37 veckor, vars utfall för fostret är praktiskt taget jämförbara med utfallet av full- sikt graviditet. Syndromet med för tidigt värkarbete är multifaktoriellt. Men analysen av mekanismerna för utveckling av för tidigt förlossning gör det möjligt för oss att identifiera deras 4 huvudorsaker: - infektion (akut, kronisk, systemisk, stigande; bakteriell och / eller viral) på grund av en ökad nivå av pro-inflammatoriska cytokiner; 63 Tabell 2. Utfall av prematur födsel för nyfödda Utfall av förlossning för en nyfödd vid en graviditetsålder på 2 8 -3 3 veckor kejsarsnitt (n = 7 9) n barn = 1 0 4 Vaginal födelse (n = 1 7) n barn = 1 7 a b c. % a b c. % dödfödsel 7 41 2 1, 9 Tidig neonatal död 3 30 8 7, 9 - stress hos modern och/eller fostret på grund av förekomsten av extragenital patologi, komplikationer av graviditeten och som en konsekvens av dessa processer - utvecklingen av placenta insufficiens, ökade nivåer av kortikotropinfrisättande hormon foster och/eller placenta och som en konsekvens av detta - utveckling av för tidig förlossning eller elektiv för tidig avbrytning av graviditeten; - trombofila störningar som leder till lösgöring, placenta trombos; höga trombinnivåer kan provocera fram en ökning av prostaglandinnivåer, aktivering av proteaser, placentaavbrott (den vanligaste orsaken till tidig elektiv förlossning); - översträckning av livmodern med flerfaldig graviditet, polyhydramnios, med missbildningar i livmodern, infantilism; på grund av sträckningen av myometriella celler aktiveras oxytocinreceptorer, frisättningen av integriner, uppkomsten av gap junctions och utvecklingen av prematur förlossning. Analys av orsakerna till för tidig födsel visade att upp till 40% av PR beror på närvaron av infektion, upp till 30% av PR beror på för tidig ruptur av fostervatten, vilket också ofta beror på stigande infektion. Istmisk-cervikal insufficiens är en av de etiologiska faktorerna för för tidig födsel. Införandet i praktiken av att bedöma livmoderhalsens tillstånd med metoden transvaginalt ultraljud har visat att graden av konsistens hos livmoderhalsen kan vara olika och ofta visar sig ICI i slutet av graviditeten, vilket leder till framfall av fosterblåsan, infektion och förlossning. Den näst viktigaste orsaken till för tidig födsel är kronisk fosterbesvär på grund av utvecklingen av placentainsufficiens vid gestos, extragenitala sjukdomar, trombofila störningar. Översträckning av livmodern vid flera graviditeter är en av orsakerna till för tidig födsel och extremt komplicerat graviditetsförlopp hos kvinnor efter användning av ny reproduktionsteknik. Enligt våra uppgifter beror 20 % av alla för tidigt födda barn på flerbördsgraviditeter. Ofta finns det en kombination av ovanstående faktorer i utvecklingen av för tidig förlossning. Utan kunskap om orsakerna till utvecklingen av för tidig födsel kan framgångsrik behandling inte utföras; sålunda har tokolytiska läkemedel med olika verkningsmekanismer använts i världspraxis i mer än 40 år, och frekvensen av för tidig födsel förändras inte. I de flesta perinatala centra är endast 40 % av för tidigt födda födslar spontana och sker genom den vaginala födelsekanalen. Resten av förlossningen framkallas oftast genom kejsarsnitt. Uppenbarligen kan resultatet av förlossningen för fostret, perinatal sjuklighet hos nyfödda med kirurgisk avbrytande av graviditeten skilja sig betydligt från resultatet av förlossningen för en nyfödd med spontan för tidig födsel, även om orsakerna till PR kan vara liknande. Så, enligt våra data, när man analyserade 96 för tidigt födda förlossningar vid en graviditetsålder på 28-33 veckor (17 - spontant och 79 - med kejsarsnitt), var resultatet av förlossningen för fostret annorlunda (tabell 2). Med hänsyn till de ogynnsamma resultaten av för tidig födsel för ett barn är det nödvändigt att ägna mer uppmärksamhet åt problemet med förebyggande av för tidig födsel på nivån för hela befolkningen av gravida kvinnor, och detta program bör omfatta: - Undersökning av kvinnor utanför av graviditet med risk för missfall och perinatala förluster och rationell förberedelse av makar för graviditet; - kontroll över infektionskomplikationer under graviditeten; i världspraxis är det vanligt att göra en screeningundersökning för att upptäcka en infektion under det första besöket, och sedan varje månad görs en bedömning av bakteriuri och ett Gram-utstryk; dessutom ingår markörer för tidiga manifestationer av intrauterin infektion (fibronektin, Il-6 i slemmet i livmoderhalskanalen, TNF, I1-1a i blodet, etc.) i praktiken; - snabb diagnos av istmisk-cervikal insufficiens (ultraljud med en transvaginal sensor, manuell bedömning av livmoderhalsen upp till 24 veckor och med flera graviditeter upp till 26-27 veckor) och adekvat terapi - antibakteriell, immunterapi; - förebyggande av placentainsufficiens från första trimestern i riskgrupper, kontroll och terapi av trombofila störningar, rationell terapi av extragenital patologi; - Förebyggande av för tidig födsel genom att förbättra kvaliteten på hanteringen av gravida kvinnor på nivån för hela befolkningen. RUSSIAN BULLETIN OF Obstetrician-Gynecologist, 2, 2007

Chef för
"Onkogenetik"

Zhusina
Julia Gennadevna

Utexaminerades från den pediatriska fakulteten vid Voronezh State Medical University uppkallad efter V.I. N.N. Burdenko 2014.

2015 - praktik i terapi vid Institutionen för fakultetsterapi av V.G. N.N. Burdenko.

2015 - Certifieringskurs i specialiteten "Hematology" på basis av Hematological Scientific Center i Moskva.

2015-2016 - läkare terapeut, VGKBSMP №1.

2016 - ämnet för avhandlingen för graden av kandidat för medicinsk vetenskap "studie av det kliniska förloppet av sjukdomen och prognos hos patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom med anemiskt syndrom" godkändes. Medförfattare till över 10 publikationer. Deltagare i vetenskapliga och praktiska konferenser om genetik och onkologi.

2017 - repetitionskurs i ämnet: "tolkning av resultaten av genetiska studier hos patienter med ärftliga sjukdomar."

Sedan 2017, uppehållstillstånd i specialiteten "Genetik" på grundval av RMANPO.

Chef för
"Genetik"

Kanivets
Ilya Viacheslavovich

Kanivets Ilya Vyacheslavovich, genetiker, kandidat för medicinska vetenskaper, chef för genetikavdelningen vid Genomed medicinska och genetiska centrum. Assistent vid avdelningen för medicinsk genetik vid den ryska medicinska akademin för fortbildning.

Han tog examen från den medicinska fakulteten vid Moscow State University of Medicine and Dentistry 2009, och 2011 - hans hemvist i genetik vid institutionen för medicinsk genetik vid samma universitet. 2017 försvarade han sin avhandling för graden av kandidat för medicinska vetenskaper i ämnet: Molekylär diagnostik av variationer i antalet kopior av DNA-regioner (CNVs) hos barn med medfödda missbildningar, fenotypavvikelser och/eller mental retardation vid användning av SNPs av högdensitets oligonukleotidmikroarrayer"

2011-2017 arbetade han som genetiker på Barnkliniken uppkallad efter N.F. Filatov, Scientific Advisory Department av Federal State Budgetary Scientific Institution "Medical Genetic Research Center". Från 2014 till idag har han varit chef för genetikavdelningen på MGC Genomed.

De huvudsakliga verksamhetsområdena: diagnostik och hantering av patienter med ärftliga sjukdomar och medfödda missbildningar, epilepsi, medicinsk och genetisk rådgivning av familjer där ett barn föddes med ärftlig patologi eller utvecklingsdefekter, prenatal diagnostik. Under konsultationen analyseras kliniska data och genealogi för att fastställa den kliniska hypotesen och den erforderliga mängden genetiska tester. Baserat på resultatet av undersökningen tolkas uppgifterna och den information som erhålls förklaras för konsulterna.

Han är en av grundarna av School of Genetics-projektet. Talar regelbundet på konferenser. Håller föreläsningar för läkare, genetiker, neurologer och obstetriker-gynekologer samt för föräldrar till patienter med ärftliga sjukdomar. Hon är författare och medförfattare till mer än 20 artiklar och recensioner i ryska och utländska tidskrifter.

Området för professionella intressen är införandet av moderna genomomfattande studier i klinisk praxis, tolkningen av deras resultat.

Mottagningstid: ons, fre 16-19

Chef för
"Neurologi"

Sharkov
Artem Alekseevich

Sharkov Artyom Alekseevich- neurolog, epileptolog

2012 studerade han under det internationella programmet "Oriental medicin" vid Daegu Haanu University i Sydkorea.

Sedan 2012 - deltagande i organisationen av en databas och en algoritm för tolkning av genetiska tester xGenCloud (http://www.xgencloud.com/, projektledare - Igor Ugarov)

2013 tog examen från den pediatriska fakulteten vid det ryska nationella forskningsmedicinska universitetet uppkallat efter N.I. Pirogov.

Från 2013 till 2015 studerade han i klinisk residency i neurologi vid Scientific Center of Neurology.

Sedan 2015 har han arbetat som neurolog, forskningsassistent vid akademikern Yu.E. Veltischev N.I. Pirogov. Han arbetar också som neurolog och läkare vid video-EEG-övervakningslaboratoriet på klinikerna "Centrum för epileptologi och neurologi uppkallad efter V.I. A.A. Kazaryan "och" Epilepsicenter ".

2015 studerade han i Italien vid skolan "2nd International Residential Course on Drug Resistant Epilepsies, ILAE, 2015".

2015, avancerad utbildning - "Klinisk och molekylär genetik för praktiserande läkare", RCCH, RUSNANO.

Under 2016, avancerad utbildning - "Fundamentals of Molecular Genetics" under ledning av bioinformatik, Ph.D. Konovalova F.A.

Sedan 2016 - chef för den neurologiska avdelningen på Genomed-laboratoriet.

2016 studerade han i Italien på skolan "San Servolo international advanced course: Brain Exploration and Epilepsy Surger, ILAE, 2016".

Under 2016 avancerad utbildning - "Innovativ genetisk teknologi för läkare", "Institutet för laboratoriemedicin".

År 2017 - skolan "NGS in Medical Genetics 2017", Moscow State Scientific Center

För närvarande bedriver han vetenskaplig forskning inom området epilepsigenetik under ledning av professor, MD. Belousova E.D. och professorer, d.m.s. Dadali E.L.

Ämnet för avhandlingen för graden av kandidat för medicinska vetenskaper "Kliniska och genetiska egenskaper hos monogena varianter av tidiga epileptiska encefalopatier" godkändes.

De huvudsakliga verksamhetsområdena är diagnostik och behandling av epilepsi hos barn och vuxna. Snäv specialisering - kirurgisk behandling av epilepsi, epilepsigenetik. Neurogenetik.

Vetenskapliga publikationer

Sharkov A., Sharkova I., Golovteev A., Ugarov I. "Optimering av differentialdiagnos och tolkning av genetiska testresultat expertsystem XGenCloud för vissa former av epilepsi." Medicinsk genetik, nr 4, 2015, sid. 41.
*
Sharkov A.A., Vorobiev A.N., Troitsky A.A., Savkina I.S., Dorofeeva M.Yu., Melikyan A.G., Golovteev A.L. "Kirurgi av epilepsi för multifokala hjärnskador hos barn med tuberös skleros." Sammanfattningar av den XIV ryska kongressen "INNOVATIV TEKNIK INOM PEDIATRI OCH PEDIATRISK KIRURGI". Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics, 4, 2015. - s. 226-227.
*
Dadali E.L., Belousova E.D., Sharkov A.A. "Molekylärgenetiska tillvägagångssätt för diagnos av monogena idiopatiska och symtomatiska epilepsier". Avhandling från den XIV ryska kongressen "INNOVATIV TEKNIK INOM PEDIATRIK OCH PEDIATRISK KIRURGI". Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics, 4, 2015. - s. 221.
*
Sharkov A.A., Dadali E.L., Sharkova I.V. "En sällsynt variant av tidig typ 2 epileptisk encefalopati orsakad av mutationer i CDKL5-genen hos en manlig patient." Konferens "Epileptology in the System of Neurosciences". Samling av konferensmaterial: / Redigerad av prof. Neznanova N.G., prof. Mikhailova V.A. SPb .: 2015. - sid. 210-212.
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Kanivets I.V., Gundorova P., Fominykh V.V., Sharkova I, V ,. Troitsky A.A., Golovteev A.L., Polyakov A.V. En ny allelvariant av myoklonus epilepsi typ 3 orsakad av mutationer i KCTD7-genen // Medicinsk genetik.-2015.- v. 14.- Nr 9.- s. 44-47
*
Dadali E.L., Sharkova I.V., Sharkov A.A., Akimova I.A. "Kliniska och genetiska egenskaper och moderna sätt diagnostik av ärftliga epilepsier”. Samling av material "Molekylärbiologiska teknologier i medicinsk praxis" / Ed. Motsvarande ledamot RAYEN A.B. Maslennikov - Problem. 24.- Novosibirsk: Akademizdat, 2016.- 262: sid. 52-63
*
Belousova E.D., Dorofeeva M.Yu., Sharkov A.A. Epilepsi vid tuberös skleros. I "Sjukdomar i hjärnan, medicinska och sociala aspekter" redigerad av Gusev EI, Gekht AB, Moskva; 2016; sid. 391-399
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Sharkova I.V., Kanivets I.V., Konovalov F.A., Akimova I.A. Ärftliga sjukdomar och syndrom åtföljda av feberkramper: kliniska och genetiska egenskaper och diagnostiska metoder. // Russian Journal of Pediatric Neurology.- T. 11.- №2, sid. 33- 41.doi: 10.17650 / 2073-8803- 2016-11- 2-33- 41
*
Sharkov A.A., Konovalov F.A., Sharkova I.V., Belousova E.D., Dadali E.L. Molekylärgenetiska metoder för diagnos av epileptisk encefalopati. Samling av sammanfattningar "VI BALTIC CONGRESS ON CHILD NEUROLOGY" / redigerad av professor Guzeva V.I. St Petersburg, 2016, sid. 391
*
Hemisferotomi för farmakorresistent epilepsi hos barn med bilateral hjärnskada Zubkova N.S., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Troitsky A.A., Sharkov A.A., Golovteev A.L. Samling av sammanfattningar "VI BALTIC CONGRESS ON CHILD NEUROLOGY" / redigerad av professor Guzeva V.I. St Petersburg, 2016, sid. 157.
*
*
Artikel: Genetik och differentiell behandling av tidig epileptisk encefalopati. A.A. Sharkov *, I.V. Sharkova, E.D. Belousova, E.L. Dadali. Journal of Neurology and Psychiatry, 9, 2016; Problem 2doi: 10.17116 / jnevro 20161169267-73
*
Golovteev A.L., Sharkov A.A., Troitsky A.A., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Kopachev D.N., Dorofeeva M.Yu. "Kirurgisk behandling av epilepsi vid tuberös skleros" redigerad av M. Dorofeeva, Moskva; 2017; sida 274
*
Nya internationella klassificeringar av epilepsi och epileptiska anfall från International League Against Epilepsy. Journal of Neurology and Psychiatry. C.C. Korsakov. 2017. Vol. 117. Nr. 7. P. 99-106

Chef för
"Prenatal diagnos"

Kievskaya
Julia Kirillovna

2011 tog hon examen från Moscow State University of Medicine and Dentistry. A.I. Evdokimova med en examen i allmänmedicin Hon studerade i residency vid institutionen för medicinsk genetik vid samma universitet med en examen i genetik

2015 tog hon examen från en praktikplats i specialiteten för obstetrik och gynekologi vid Medical Institute for Advanced Training of Doctors of the FSBEI HPE "MGUPP"

Sedan 2013 har han bedrivit en konsultativ mottagning vid Statens budgethälsovårdsinstitution "Centrum för familjeplanering och reproduktion" DZM

Sedan 2017 är han chef för Prenatal Diagnostics-avdelningen på Genomed-laboratoriet

Talar regelbundet på konferenser och seminarier. Håller föreläsningar för läkare med olika specialiteter inom området reproduktion och fosterdiagnostik

Bedriver medicinsk och genetisk rådgivning för gravida kvinnor om fosterdiagnostik i syfte att förhindra födsel av barn med medfödda missbildningar, samt familjer med antagligen ärftliga eller medfödda patologier. Tolkar resultaten av DNA-diagnostik.

SPECIALISTER

Latypov
Arthur Shamilevich

Latypov Artur Shamilevich - doktor genetiker av högsta kvalifikationskategori.

Efter att ha tagit examen från den medicinska fakulteten vid Kazan State Medical Institute 1976, arbetade han för många först som läkare på kontoret för medicinsk genetik, sedan som chef för det medicinska genetikcentret på det republikanska sjukhuset i Tatarstan, chefsspecialist för Hälsoministeriet i Republiken Tatarstan, lärare vid avdelningarna vid Kazan Medical University.

Författare över 20 vetenskapliga arbeten om problemen med reproduktiv och biokemisk genetik, deltagare i många inhemska och internationella kongresser och konferenser om problem med medicinsk genetik. Introducerad i praktiskt arbete center, metoder för massscreening av gravida kvinnor och nyfödda för ärftliga sjukdomar, genomförde tusentals invasiva procedurer för misstänkta ärftliga sjukdomar hos fostret olika datum graviditet.

Sedan 2012 har hon arbetat vid Institutionen för medicinsk genetik med en kurs i prenatal diagnostik vid den ryska akademin för forskarutbildning.

Forskningsintressen - metabola sjukdomar hos barn, prenatal diagnostik.

Mottagningstid: ons 12-15, lör 10-14

Mottagande av läkare sker efter överenskommelse.

Läkare-genetiker

Gabelko
Denis Igorevich

2009 tog han examen från medicinska fakulteten vid KSMU uppkallad efter S. V. Kurashova (specialitet "Allmän medicin").

Praktik vid St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education vid Federal Agency for Healthcare and Social Development (specialitet "Genetik").

Praktik i terapi. Primär omskolning inom specialiteten "Ultraljudsdiagnostik". Sedan 2016 är han medlem av Institutionen för grundläggande grunder för klinisk medicin vid Institutet för grundläggande medicin och biologi.

Professionella intressesfär: prenatal diagnostik, användning av modern screening och diagnostiska metoder för att identifiera fostrets genetiska patologi. Bestämning av risken för återfall av ärftliga sjukdomar i familjen.

Deltagare i vetenskapliga och praktiska konferenser om genetik och obstetrik och gynekologi.

Arbetslivserfarenhet 5 år.

Konsultation efter överenskommelse

Mottagande av läkare sker efter överenskommelse.

Läkare-genetiker

Grishina
Kristina Alexandrovna

Utexaminerades 2015 från Moscow State Medical and Dental University med en examen i allmän medicin. Samma år gick hon in på residenset i specialiteten 30.08.30 "Genetik" vid Federal State Budgetary Scientific Institution "Medical Genetic Research Center".
Hon anställdes för att arbeta vid Laboratory of Molecular Genetics of Difficult Inherited Diseases (ledd av A.V. Karpukhin, doktor i biologiska vetenskaper) i mars 2015 som forskningslaboratorieassistent. Sedan september 2015 är hon förflyttad till tjänsten som forskningsassistent. Han är författare och medförfattare till mer än 10 artiklar och sammanfattningar om klinisk genetik, onkogenetik och molekylär onkologi i ryska och utländska tidskrifter. Regelbundet deltagare i konferenser om medicinsk genetik.

Område av vetenskapliga och praktiska intressen: medicinsk och genetisk rådgivning av patienter med ärftlig syndrom och multifaktoriell patologi.

En konsultation med en genetiker låter dig svara på frågorna:

om barnets symtom är tecken på en ärftlig störning vilken forskning som behövs för att identifiera orsaken bestämma en korrekt prognos rekommendationer för genomförande och bedömning av resultaten av prenatal diagnostik allt du behöver veta när du planerar en familj IVF-planeringssamråd konsultationer på plats och online

Hon deltog i den vetenskapliga och praktiska skolan "Innovativa genetiska teknologier för läkare: tillämpning i klinisk praxis", konferensen för European Society of Human Genetics (ESHG) och andra konferenser dedikerade till mänsklig genetik.

Bedriver medicinsk och genetisk rådgivning för familjer med förmodligen ärftliga eller medfödda patologier, inklusive monogena sjukdomar och kromosomavvikelser, bestämmer indikationer för genetiska laboratoriestudier, tolkar resultaten av DNA-diagnostik. Konsulterar gravida kvinnor om prenatal diagnostik för att förhindra födsel av barn med medfödda missbildningar.

Genetiker, obstetriker-gynekolog, kandidat för medicinska vetenskaper

Kudryavtseva
Elena Vladimirovna

Genetiker, obstetriker-gynekolog, kandidat för medicinska vetenskaper.

Specialist inom området reproduktiv rådgivning och ärftlig patologi.

Utexaminerades från Ural State Medical Academy 2005.

Residency i obstetrik och gynekologi

Praktik i genetik

Professionell omskolning inom specialiteten "Ultraljudsdiagnostik"

Aktiviteter:

• Infertilitet och missfall
Vasilisa Yurievna



Hon är utexaminerad från Nizhny Novgorod State Medical Academy, fakulteten för allmän medicin (specialitet "Allmän medicin"). Hon tog examen från det kliniska residenset vid Moscow State Scientific Center for Genetics. 2014 genomförde hon en praktik på kliniken för mödrar och barn (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Trieste, Italien).

Sedan 2016 har han arbetat som konsultläkare på Genomed LLC.

Deltar regelbundet i vetenskapliga och praktiska konferenser om genetik.

Huvudsakliga verksamhetsområden: Rådgivning om klinisk och laboratoriediagnostik av genetiska sjukdomar samt tolkning av resultat. Hantering av patienter och deras familjer med förmodligen ärftlig patologi. Rådgivning vid planering av graviditet, såväl som under graviditet om prenatal diagnostik för att förhindra födsel av barn med medfödd patologi.